改良小切口甲状腺切除术治疗甲状腺结节的效果及对患者不良反应发生率的影响

目的:探究改良小切口甲状腺切除术对甲状腺结节患者的治疗效果及不良反应发生率。方法:选取2017年6月～2019年2月就诊于某院的64例甲状腺结节患者为研究对象,采取随机数表法分为对照组和观察组各32例,对照组采用传统甲状腺切除术治疗,观察组采用改良小切口甲状腺切除术治疗,比较两组患者的总有效率、手术情况、住院情况和并发症不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);观察组患者手术情况、住院情况(手术时间、切口长度、术中出血量、术后引流量、住院时间)均低于对照组(P0.05);观察组患者不良反应并发症(切口感染、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、甲状旁腺损伤)发生率均低于对照组(P0.05)。结论:改良小切口甲状腺切除术对甲状腺结节患者的治疗效果显著,不良反应发生率低,值得临床推广应用。     

不同剂量的硝酸甘油治疗急性左心衰竭患者血浆NT-proBNP的变化分析

目的:探讨硝酸甘油治疗左心衰竭患者血浆中氨基末端B型脑钠肽(NT-proBNP)前体水平的变化分析。方法:按照简单随机抽样的方法抽取的100例急性左心衰竭的患者立即测量NT-proBNP的水平并按照水平的不同分为高剂量组和低剂量组,均以不同剂量的硝酸甘油治疗后7d后在测定NT-proBNP的水平进行比较,通过分析组内部的及组之间的NT-proBNP变化,来了解硝酸甘油的治疗效果。结果:两组组内部及组之间前后NT-proBNP的水平比较均具有显著性的差异(P<0.01)。高剂量组的疗效比低剂量的疗效好(P<0.05)。结论:血浆NT-proBNP是心功能紊乱的最敏感和特异指标之一,我们用NT-proBNT的变化来诊断心衰和评价心功能的同时可以用它来指导预后。     

术中超声引导下的脑胶质瘤显微手术治疗

目的：观察超声应用于手术切除脑胶质瘤的临床疗效，探究超声引导手术的应用价值和临床意义。方法选用脑细胞瘤住院患者55例作为本次的研究对象，所有患者均在超声引导下行显微切除手术治疗，并对患者的临床资料进行回顾性分析，观察患者的治疗效果，手术定位准确率及术后症状改善情况。结果本组患者在超声引导下行显微切除手术治疗后37例显效，16例有效，2例无效，总体有效率96.4%，且该组患者术中超声定位清楚，准确率为100.0%。结论超声引导手术对脑胶质瘤的定位精确，能够有效避免损伤神经血管，完整切除病灶。     

脑后部可逆性脑病综合征(PRES)的临床MR诊断

目的：探讨MR对PRES的临床诊断价值。方法应用3.0 T MR对30例PRES患者进行常规扫描，其中19例同时行MRA检查，13例行MRV检查。结果 PRES病变主要累及顶枕叶，双侧基本对称；病变主要位于脑白质内，也可累及其它部位。PRES病变的特点是呈长T 1长T 2信号，边缘不清，无明显占位效应。MRA及MRV均无异常发现。结论 MR对PRES可以作出准确诊断，对临床有重要的指导意义。     

新生大鼠原代小胶质细胞分离培养方法的改良

目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。     

齐拉西酮和脑电生物反馈治疗慢性精神分裂症的研究进展

本文就齐拉西酮治疗慢性精神分裂症的疗效、脑电生物反馈对精神分裂症疗效的影响以及齐拉西酮联合脑电生物反馈治疗慢性精神分裂症对疗效的影响进行综述。     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。