肌萎缩侧索硬化伴认知功能障碍的研究进展

认知功能障碍在肌萎缩侧索硬化（ALS）患者中是普遍存在的，ALS伴认知功能障碍常提示预后不良。近年来对ALS患者认知功能障碍的研究取得了一定的进展，本文对ALS伴认知功能障碍的临床特点、生物标志物、遗传学特征和最新治疗进展进行综述，以期为ALS伴认知功能障碍的临床诊疗提供新思路。     

疑病神经症的心理案例咨询报告一例

疑病神经症是神经症的一级亚型[1],是指对自身感觉或征象做出患有不切实际的病态解释,致使整个心身被由此产生疑虑、烦恼和恐惧所占据的一种神经症,以对自身健康的过分关心和持难以消除的成见为特点。患者具有对健康过分担心、胆小、固执、刻板等个性特点[2],怀疑自己患有某种事实上并不存在的疾病,医生的解释和客观检查均不足以消除其看法。临床最初往往表现为过分关心自身健康和身体任何轻微变化,作出与实际健康状况不相符的疑病性解释[3],伴有相应的疑病性不适,甚至出现日趋系统化的疑病症状。疑病症状可以是全身不适、某一部位的疼痛或功能障碍,甚至是具体的疾病。症状以骨骼肌肉和胃肠系统多见,就部位而言以头、颈、腹部居多,常伴有焦虑、忧虑、恐惧和植物神经功能障碍。这种疑病性烦恼是对身体健康或所怀疑疾病本身的纠缠,而不是指对疾病的后果或继发性社会效应的苦恼。患者也知道烦恼对健康不利,苦于无法摆脱、不能自拔,四处求医、陈述病情始末,不相信检查结果和医生的解释和保证,对患者社会功能影响严重。     

1600例经阴道分娩产妇产后盆底肌电检测分析

目的获得阴道分娩产妇产后盆底肌电生理变化及影响因素。方法选取2017年1月-2018年6月在该院进行阴道分娩的产妇共计1600例,在产后6周登记产妇的一般情况,行盆底肌电检测,对数据进行统计学分析。结果经阴道分娩产妇产后6周时盆底肌Ⅰ类肌肌电值90%降低,Ⅱ类肌肌电值81.5%降低;分娩年龄对盆底肌电值的影响差异无统计学意义(P0.05);产次、胎儿体质量、体质指数(BMI)对产后盆底肌肌电值影响明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论经阴道分娩的产妇产后6周时盆底肌多数有不同程度的损伤,盆底肌的收缩力普遍降低,多产、胎儿体质量大、BMI异常均是产后盆底肌受损的危险因素。     

肿瘤坏死因子-α-308基因对导管相关性脓毒症患者病情的影响

目的探究肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factor-α,TNF-α)-308基因对导管相关性脓毒症(Catheter related sepsis,CRS)患者病情的影响,旨在为临床治疗CRS提供科学依据。方法选取2017年7月-2018年10月于浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院接受治疗的86例CRS患者为研究对象,按照是否并发多器官功能障碍综合征将患者分为试验组和对照组,对照组共48例,未并发多器官功能障碍综合征,试验组共38例,并发多器官功能障碍综合征,分析两组患者TNF-α-308基因多态性差异,使用多因素Logistic回归分析CRS患者并发多器官功能障碍综合征的危险因素。结果试验组GA基因型频率34.21%、AA基因型频率50.00%、高G等位基因频率18.42%均高于对照组,GG基因型频率52.63%、A等位基因频率28.95%均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,低GG基因型频率、低G等位基因频率、高GA基因型频率、高AA基因型频率、高A等位基因频率是CRS患者并发多器官功能障碍综合征的危险因素(P<0.05)。结论TNF-α-308基因与CRS患者病情密切相关,GG基因型频率和G等位基因频率降低,GA基因型频率、AA基因型频率、A等位基因频率升高会加重患者的病情,增加多器官功能障碍综合征的发生风险,临床上应该加以重视。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作的研究进展

<正>线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作由Pavlakis等于1984年首先报道,是一组临床少见的全身系统代谢性疾病,呈母系遗传,是由于mt DNA A3243G点突变后造成线粒体酶复合体功能下降,继发无氧代谢代偿性增加、能量产生缺乏、自由基生产增多和乳酸堆积等一系列细胞功能障碍所导致,是线粒体脑肌病最常见的类型,占30岁以下脑卒中患者的14%。MELAS综合征病情复杂多变,误诊率较高,已受     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。