丹参对持续癫痫幼鼠脑损伤保护作用的实验研究

目的 探讨丹参对持续癫痫发作诱发幼鼠脑神经元损伤是否具有保护作用。方法 皮下及腹腔注射贝美格针诱发健康幼龄鼠癫痫持续状态发作。光镜下观察神经元病变情况；电镜观察海马神经元超微结构的改变。结果 持续癫痴组幼鼠脑组织光镜下可见明显的神经元病变。电镜下可见海马区神经元的超微结构病变。丹参治疗组神经元病变均轻于持续癫痴组；而正常对照组未见类似病变。结论 丹参在组织、细胞和亚细胞水平对持续癫病幼鼠脑神经元损伤具有一定的保护作用，为临床有效防治小儿惊厥性脑损伤提供了可靠的实验依据。     

4种营养素对胎鼠和幼鼠脑发育的影响

研究表明 ,二十二碳六烯酸 (DHA)、牛磺酸、锌和叶酸具有广泛的生物学效应和生理活性。近年来 ,单一缺乏上述某种营养素对脑发育和脑功能的影响报道很多〔1,2〕。本研究旨在探讨同时补充 4种营养素对胎鼠和幼鼠脑发育的影响。材料和方法　 (1)实验动物分组 :实验选用健康纯种SD大鼠 ,体重 (180± 2 0 ) g ,雌、雄按 2∶1进行交配 ,自受孕日起随机将母鼠分为补充组 (SG)和对照组 (CG)。补充组在对照组标准颗粒饲料基础上 ,每百克饲料补充 :DHA原料药 (普陀山制药厂提供 :DHA 31 7% ,二十碳五烯酸 (EPA) 4 2 3% ) 16 0mg ;牛磺酸纯品…     

机械应力对幼鼠髋臼发育影响的实验研究

目的阐明异常机械应力对髋臼发育和髋臼软骨生长板内软骨细胞增殖的影响,探讨髋臼发育不良的修复方法。方法将60只3周龄的雌性Wistar大鼠分成3组,每组20只,左侧髋关节为实验侧,右侧为对照侧。A组:在2周内反复将髋关节手法脱位后再复位;B组:膝关节伸直位钢针固定,制作髋臼发育不良的动物模型,2周后拔出钢针;C组:持续伸直位固定膝关节。三组动物分别于第5、7、9、12周时进行钼靶软X线、组织形态学及透射电镜观察。结果A组第5周时唇缘变钝,髋臼角比对侧增大约5°,软骨生长板内增殖层软骨细胞极向紊乱,SO染色无差异,圆韧带有淋巴细胞浸润,第7、9、12周时变化小,两侧无差异;B组第5周时髋臼角比对侧明显增大,第7周时唇缘变钝、内翻,纤维增生,柱状细胞极性紊乱,肥大细胞层增多,第9、12周时接近正常,12周时髋臼角为23.4°,髋臼入口最短径为5.0mm;C组髋臼角比对侧持续增大,没有任何改善倾向,第12周时唇缘内翻、扁平,无明显柱状细胞排列,细胞核变小,细胞器减少,空泡形成,髋臼角为71.3°,髋臼入口最短径为2.9mm。结论在髋臼发育旺盛期解除异常机械应力、恢复头臼同心,髋臼发育不良有治愈倾向。造成髋臼发育不良的直接原因是软骨生长板内增殖层软骨细胞代谢功能发生改变,骨化延迟。     

营养不良可增加幼鼠齿状回颗粒下层的细胞增殖和神经生发(英文)

为了观察营养不良对幼鼠海马齿状回 (DG)和脑室下层 (SVZ)的细胞增殖和神经发生的影响 ,采用 5 -溴 -2 -脱氧尿苷(Brd U)标记结合免疫组织化学方法对脑切片分别进行 Brd U、Tu J1(β tubulin,β微管蛋白 )及 GFAP(胶质纤维酸性蛋白 )反应或双重反应。结果表明 ,营养不良幼鼠齿状回的细胞增殖和神经生发明显高于营养良好的幼鼠而脑室下层的细胞增殖数量在两者却无明显差异。在齿状回 ,新生的细胞中大约有 5 0 %为新生的神经元 ,10～ 2 0 %为神经胶质细胞。本文结果提示 ,幼鼠海马齿状回的细胞增殖和神经生发可能因营养不良而增加 ,这些新生的细胞可能对日后某些海马依赖性行为产生一定的影响     

植入脑源性神经营养因子载体细胞对幼鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆的影响

目的探讨脑内移植脑源性神经营养因子载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆功能的影响.方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入法制成缺氧缺血性脑损伤模型.损伤后即刻行左侧皮层内植入构建的稳定表达和分泌脑源性神经营养因子的大鼠成肌细胞,观察植入6w后大鼠记忆功能的变化.结果脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植6w后移植组动物主动回避反应习得和维持能力、一次被动回避反应的保持能力均显著提高.结论脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植可显著增强新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆能力的恢复和发展.     

硒的补充对摄人大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙的影响

目的研究硒的补允对摄入大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙所起的作用。方法135只Balb／C幼鼠（雌性对雄性的比例为2：1）被分为3个组，给它们灌注饮用水，包括不同剂量的碘和硒。正常组（NC，自来水），高碘摄入组（HI，饮用水中的碘3．0mg／L），高碘、硒补充组（HI＋Se，饮用水中的碘3．0mg／L＋硒0．5mg／L）。所有的雄性、雌性鼠4个月后进行交配，母鼠在19．5天的相关指数以及幼鼠在14天时的相关指数都有被测定。结果与正常组相比，高碘摄入组母鼠尿液中碘的中值较高，血清TT4增加，TT3下降；硒补充组抑制了TT4的增加和TT3的减少。在高碘摄入组中老鼠的肝脏里，硒的容量大幅度减少，GPx和5’-DI的活性分别减少了47％和33％。硒的补充能够增加尿液中碘的排泄，也能增加肝脏中硒的容量，提高GPx和5’-DI的活性。与正常组相比，高碘摄入组幼鼠的血清TT4、TT3明显下降，硒补充组抑制了TT4和TT3的下降。结论高碘的摄入能通过母鼠的高血清T4和碘来降低幼鼠的甲状腺素，硒的补充能通过酶影响母鼠的甲状腺素。     

再发性低血糖对幼鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的影响

目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制。方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只。低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水。两组分别在最后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化。结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组。结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子、神经生长因子表达的影响

目的:探讨山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:将30只日龄21 d龄幼鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素点燃模型组、山茱萸多糖处理组各10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;山茱萸多糖处理组在造模成功后灌胃0.05 g/mL山茱萸多糖;青霉素点燃模型组造模成功后灌胃等量生理盐水;连续灌胃28 d。采用Morris水迷宫检测各组幼鼠学习记忆能力;RT-PCR法检测海马组织BDNF mRNA、NGF mRNA表达;Western-blot法检测海马组织BDNF与NGF蛋白含量。结果:与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组学习记忆能力明显升高(P<0.01)。与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:山茱萸多糖具有提高青霉素点燃幼鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过上调BDNF和NGF基因表达。