痛情绪相关神经递质及神经环路研究进展＊

痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验，是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂，但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关，笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开，就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。     

多巴胺与硝普钠联合应用于治疗老年中重度心力衰竭患者的临床分析

目的:探讨多巴胺与硝普钠联合应用于治疗老年中重度心力衰竭患者的临床疗效。方法:选取62例心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各31例。两组患者均给予常规治疗,对照组患者采用5%葡萄糖液50 ml+硝普钠25~50 mg,微注泵以初量6.25μg/(kg·min)持续泵入治疗;观察组患者在对照组基础上联合多巴胺20 mg以初量2μg/(kg·min)持续微注泵泵入治疗。治疗过程中,监测两组患者的血压,并根据变动调整用量,持续泵入24~72 h。判断两组患者的治疗疗效及心动图变化情况。结果:治疗后,两组患者的有效率对比,观察组患者的总有效率为93.5%(29/31),明显优于对照组的77.4%(24/31),差异显著,具有统计学意义(P<0.05);两组患者的LVEF、LVFS、LVD均有所改善,但观察组患者改善后数据明显优于对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:多巴胺联合硝普钠治疗老年中重度心力衰竭患者,能有效改善其心功能,疗效确切,值得临床推广。     

多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效

目的探讨多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病的临床疗效。方法选取2011年12月至2013年12月江苏大学附属宜兴医院收治的65例帕金森病患者为研究对象,将患者按照随机数字表法分为联合组(35例)与对照组(30例),联合组给予多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗(多巴丝肼起始剂量为每日250 mg,最大时可加至750 mg,每日分3~4次用药;盐酸普拉克索起始剂量为每日0.375 mg,每周加量1次,每次日剂量增加0.75 mg,每日最大的剂量为1.5 mg,每日3次)。对照组单独给予多巴丝肼治疗,用法参照联合组。观察两组患者治疗后运动功能情况,并进行统一帕金森病评分量表(UPDRS)运动检查部分(PartⅢ)评分。结果治疗12周后,联合组UPDRS评分为(18±5)分,优于治疗前的(30±5)分和对照组的(21±6)分,差异有统计学意义(P<0.05);运动功能改善(10 m折返步行时间除外)优于对照组(P<0.05)。结论多巴丝肼联合盐酸普拉克索治疗帕金森病能显著地改善患者的运动功能。     

丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能和海马神经元γ-氨基丁酸A受体表达的影响

目的观察丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能及海马神经元γ-氨基丁酸A(GABA)受体表达的影响。方法50只SD老年大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,每组25只。丙泊酚组大鼠腹腔注射1%丙泊酚中/长链脂肪乳注射液6 mL/kg,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。麻醉后1 d进行Morris水迷宫实验,分别采用HE染色和尼氏体染色观察海马区神经细胞及尼氏体(Nissl体)形态学变化,Western Blot检测GABA蛋白量表达。结果麻醉后,2组大鼠肛温、心率、呼吸频率、血氧饱和度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着实验时间的延长,2组大鼠逃逸潜伏期、总里程数逐渐减小,丙泊酚组大鼠各时间点逃逸潜伏期、总里程均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚组大鼠穿越平台区域次数、时间小于、短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马区Nissl体存在于细胞浆及树突,染色较深,神经细胞排列整齐,形态规则;丙泊酚组Nissl体消失,神经细胞数量减少,细胞核破裂、丢失。丙泊酚组大鼠海马GABA蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对大鼠认知功能有影响,并与海马区GABA的表达相关。     

帕金森病α突触核蛋白的研究现状及展望

<正>帕金森病是人类中枢神经系统退行性疾病中第二常见疾病,累及特定中枢、周围和肠道神经系统,病程迁延进展且不可逆,通常发生于中老年人群,可长达数十年。临床医师识别运动症状相对容易,如非对称性运动减少、齿轮样肌强直、静止性震颤和姿势不稳等,而对其早期非运动性前驱症状进行准确解释和鉴别诊断仍很困难。帕金森病发病机制至今未明,少部分为基因突变所致,90%为散发性,但α突触核蛋白在家族性和散发性帕金森病中均有发     

Cdk13表达对神经元轴突伸长的影响

目的探讨智力障碍相关基因Cdk13对神经轴突伸长的影响。方法通过基因敲除模型、质粒细胞转染等方法,荧光共聚焦显微镜成像技术检测神经元轴突的形态,观察轴突伸长的变化。结果 Cdk12和Cdk13在神经系统中有表达,在敲除Cdk12和Cdk13后轴突长度比对照组减少,两者比较有统计学差异(P0.05),敲除Cdk12和Cdk13基因后Cdk5 mRNA水平降低。结论 Cdk13和Cdk12的表达对神经元轴突的生长至关重要,其失活会引起神经元轴突形态异常,可能是导致智力障碍的病理机制。     

NSE、EEG、MRI对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后的评估价值

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像对病毒性脑炎合并惊厥患儿预后情况的评估价值。方法:回顾性分析2015年10月～2018年11月收治的60例病毒性脑炎合并惊厥患儿的临床资料,根据预后情况分为预后较差组(28例)和预后良好组(32例)。所有患儿均接受神经元特异性烯醇化酶(血清与脑脊液)、脑电图以及磁共振成像检查,比较两组神经元特异性烯醇化酶、脑电图以及磁共振成像检查结果。结果:预后较差组血清神经元特异性烯醇化酶水平、脑脊液神经元特异性烯醇化酶水平均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义;预后较差组脑电图异常率、磁共振成像异常率均高于预后良好组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:神经元特异性烯醇化酶、脑电图、磁共振成像均可作为预后判定的客观指标,在预后判定中存在一定的价值。     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。     

小柴胡汤合桂枝汤对疼痛为主诉的广泛性焦虑症患者心理状态及血清5-HT、NE及DA水平的影响

目的观察小柴胡汤合桂枝汤对疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者心理状态及血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平的影响。方法将92例疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者随机分为2组,对照组46例给予盐酸度洛西汀肠溶胶囊治疗,观察组46例在度洛西汀治疗基础上联合小柴胡汤合桂枝汤治疗,连续治疗4周。比较2组治疗后临床总有效率及治疗前后心理状态(精神性焦虑因子评分、躯体性焦虑因子评分、HAMA总分)、疼痛情况(头痛、肩痛、背痛、醒时疼痛、影响日常活动、总体疼痛VAS评分)、血清神经递质[5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)]水平变化情况,并统计2组治疗期间不良反应发生情况。结果观察组总有效率为89.1%(41/46),显著高于对照组总有效率71.7%(33/46)(P0.05);2组治疗后心理状态各项评分及总分和疼痛情况各项评分及总分均较治疗前显著降低(P均0.05),且观察组以上评分均显著低于对照组(P均0.05);2组治疗后血清5-HT、NE、DA水平均较治疗前显著降低(P均0.05),且观察组以上指标水平均显著低于对照组(P均0.05);2组治疗期间均未发生严重不良反应,观察组不良反应发生率为15.2%(7/46),明显低于对照组的30.4%(14/46)(P0.05)。结论度洛西汀联合小柴胡汤合桂枝汤能够显著缓解疼痛为主诉的肝气郁结证广泛性焦虑症患者疼痛症状和焦虑状态,抑制血清神经递质的表达,且不良反应少。