肌肉松弛药的生物相结合

本文简述了神经肌肉结合部的解剖学和生理学特征，阐述了非去极化肌松药生物相结合的论点，认为运动终板乙酰胆碱受体（α亚单位除外）及其附近一定组织对非去极化肌松药有高度亲合力，而且是其离开血液进入突触裂隙后的生物相结合部位，非去极化肌松药在与乙酰胆碱受体α亚单位结合阻断神经肌肉传递之前，要与生物相结合并必须完全充满该生物相，随后再从该结合部释放出来与α亚单位结合。与该生物相的亲合力，解离速度决定了非去极     

蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的作用

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响. 结果表明，奎尼丁2 μmol·L^-1能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动,早后去极化的发生率为8/20, 幅值为13.4±2.6 mV, 起始电位为-42±5 mV, 触发活动的发生率为2/20. 蝙蝠葛碱20 μmol·L^-1能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为4/20，幅值为7.3±1.1 mV，无触发活动. 结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常.     

两类肌松药间的相互作用与影响

两类肌松药给药顺序不同,相互作用结果相反。琥珀胆碱或十甲铵强化其后所给筒箭毒、泮库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵、哌库溴铵的阻滞效应;如先以筒箭毒、三碘季铵酚、维库溴铵等作预处理,与其后所给琥珀胆碱、十甲铵的相互影响则表现为拮抗,其机理至今尚不完全清楚,可能以神经肌肉接头处的相互作用为主。     

心肌早发后去极化的特点,机制及其临床意义

心肌早发后去极化的特点、机制及其临床意义李澈，刘泰７０年代以来，认识到触发活动是引发心律失常的一种重要机制；有延迟后去极化和早发后去极化（ｅａｒｌｙａｆｔｅｒｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＥＡＤ）两种表现形式。延迟后去极化的发生机制已基本阐明，主要是...     

1例肠穿孔患者全麻肌松效果不良的报道

近期，我院收治了1例消化道穿孔并发急性腹膜炎、脓毒血症患者。在全麻下行剖腹探查术时，发现在使用肌松剂时(先使用非去极化肌松剂，后改用去极化肌松剂)患者腹壁无法松弛。现报道如下：     

药源性恶性高热的临床表现与治疗

1960年Denborough与Lovell首先报道了药源性恶性高热.它是一种与种属和人种相关、主要由挥发性卤代吸入麻醉药和去极化肌松药触发、具有复杂多样的骨骼肌高代谢紊乱表现、罕见、危及生命的麻醉并发症.药源性高热的病生理改变是细胞内钙离子水平急剧升高,引发代谢改变导致细胞内三磷酸腺苷耗竭、酸中毒、膜结构破坏与细胞死亡.骨骼肌高代谢状态临床上表现为全身肌肉痉挛、体温急剧升高、氧耗急剧增加、二氧化碳大量生成、骨骼肌产生乳酸量明显增加、呼吸性和代谢性酸中毒、交感神经系统激惹以及细胞通透性增强.若不及时治疗患可因心跳骤停、脑损伤、内脏出血及其他器官功能衰竭而迅速死亡.     

七氟醚对非去极化肌松药与肌肉型乙酰胆碱受体作用的影响

目的探讨七氟醚增强非去极化肌松药肌松作用的机制。方法从大鼠肌肉提取多聚腺嘌呤mRNA,注入去膜的非洲爪蟾卵母细胞以表达有功能的离子通道,利用电压钳技术记录电压依赖性的离子通道电流。建立七氟醚、罗库溴铵和维库溴铵分别抑制乙酰胆碱所引起电流的量效曲线,再研究给予相当于50%抑制率浓度的七氟醚后,罗库溴铵和维库溴铵抑制作用的变化。结果七氟醚、罗库溴铵和维库溴铵均能产生快速、稳定、可逆、浓度依赖性的抑制。达到50%抑制率的浓度分别是823μmol.L-1(95%C I:681~997μmol.L-1)、33.4 nmol.L-1(95%CI:27.1~41.7nmol.L-1)和9.2 nmol.L-1(95%CI:7.9~12.3 nmol.L-1)。联合使用七氟醚、非去极化肌松药时,七氟醚增强非去极化肌松药的抑制效应。结论七氟醚增强非去极化肌松药肌松作用的机制可能是在受体水平增加拮抗剂的亲和力。     

不同剂量米库氯铵注射液与琥珀胆碱注射液用于显微喉镜手术的比较

<正>既往在悬吊喉镜下显微手术中,一般采用琥珀胆碱注射液(司可林)诱导,具有起效快,恢复快的特点,但是其也有眼内压升高、术后肌痛、恶性高热等不良反应[1,2]。米库氯铵注射液(美维松)是一种短时效的非去极化肌松药,和琥珀胆碱注射液一样被血浆假性胆碱酯酶分解而代谢。本文旨在比较应用不同剂量的米库氯铵注射液和琥珀胆碱注射液对于显微喉镜手术插管条件和不良反应,为临床麻醉提供参考。1资料和方法1.1临床资料:选择需择期行显微喉镜手术的成年手术患者     

MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程

 目的：探讨肌细胞增强因子2（MEF2）在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法：原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、 LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2（cofilin-2）的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素（myocardin）以及平滑肌蛋白22α（SM22α）的mRNA表达水平。结果：高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位, 而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20% 和32.75%（均P<0.01）。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%（P<0.05）和48.15%（P<0.01）。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论：MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。