抗心磷脂抗体与甲襞微循环的关系

用酶联免疫吸附法研究４０例高血压、冠心病病人的抗心磷脂抗体。分为抗心磷脂抗体阳性组和阴性组。同时进行甲襞微循环观察。二组病人比较：异形管袢、袢周状态、流态等有明显差异。抗心磷脂抗体阳性组微栓数也明显增加。提示抗心磷脂体可作为监测冠心病、高血压病情程度及变化的指标。     

吞噬刺激素及其抑制物对急性胰腺炎胰腺微血栓影响的实验研究

目的 :探讨在急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)病情发展过程中吞噬刺激素 (Tuftsin ,Ts)及其抑制物对胰腺微循环的影响。方法 :SD大鼠分为 4组 ,每组 18只 ,分别为对照组、AP组、AP +Ts组、AP+Ts抑制物组。胰胆管逆行注射 4%牛磺胆酸钠建立AP模型 ,Ts及其抑制物组自制模 2 0min后从股静脉注入Ts或其抑制物 75ug/kg。按随机原则在制模后 3、6、12h分批处死 ,留取胰腺 (体部 )组织甲醛固定 ,HE染色光镜观察胰腺病理改变程度 ,纤维素染色观察微血栓情况 ,在显微镜下连续观察 5 0个视野 ,计数微血栓数量。结果 :制模后各组在不同时间段微血栓数量均比对照组明显升高 ;AP组、AP +Ts组、AP +Ts抑制物组在 3、6、12h各组各时间段之间比较微血栓数量逐渐增加 ,差别均有显著性 ;AP +Ts组在制模后各时间段均较AP组微血栓数量明显增加 ;AP +Ts抑制物组在制模后 6、12h微血栓数量明显减少 ,与单纯AP组比较差异有显著性 ,制模后 3h微血栓数量无明显变化。结论 :在急性胰腺炎进展过程中Ts使胰腺微血栓数量增加 ,胰腺微循环障碍加重 ;应用Ts抑制物可使胰腺微循环状态明显改善     

In vitro evaluation of blood coagulation activation and microthrombus formation by a microchannel array flow analyzer

An in vitro assay system for evaluating microthrombus formation in whole blood has not yet been established. In this study, we characterized the relationship between coagulation activation and capillary occlusion in an in vitro assay system using a microchannel array flow analyzer (MC-FAN), which can evaluate microthrombus formation in whole blood as a function of blood flow rate. The flow rate of lipopolysaccharide (LPS)-treated whole blood decreased in a dose- and time-dependent manner. Addition of LPS-pretreated mononuclear cells (PBMCs) to whole blood also decreased the flow rate. Treatment with an anti-tissue factor (TF) antibody blocked the LPS-induced decrease in blood flow rate, suggesting that TF expressed on PBMCs is responsible for decreased blood flow in the microchannels. Known anticoagulants and anti-platelet agents also inhibited the LPS-induced decrease in blood flow rate. Thrombin-antithrombin complexes were increased in LPS-stimulated whole blood, and decreased by anticoagulants but not by anti-platelet agents. These findings suggest that occlusion in microchannels occurs mainly by formation of microthrombi composed of fibrin nets and platelet aggregates, which result from TF expression on activated PBMCs. In addition, the MC-FAN was found to be useful for in vitro evaluation of antithrombotic agents in the capillary.     

抗凝溶栓药物对家兔复苏时微循环的影响

目的探讨心脏骤停（CA）后心肺复苏（CPR）的基本生命支持（BLS）阶段组织微循环变化特点及抗凝溶栓药物对其影响。方法24只家兔随机分为实验组和对照组，每组12只。在交流电诱发CA后，对照组只进行BLS，实验组在此基础上给予尿激酶和肝素进行干预。分别于诱发CA前（0min）和CA后每隔3min测定兔耳的微循环血流量，在复苏30min时取心肌和肾脏组织进行形态学检查。结果对照组兔耳微循环血流量在CA发生后急剧下降（P〈0．05），在BLS阶段随时间的延长不断下降（P〈0．05）。实验组兔耳微循环血流量在CA发生后也急剧下降（P〈0．05），在BLS复苏9min后下降速度趋缓。两组相比微循环血流量变化明显不同（P〈0．05），两条变化曲线约在9min时相交，其后实验组的变化曲线趋于平坦，而对照组仍继续下降。对照组心肌和。肾脏组织的微循环内可观察到红细胞聚集，而实验组无此现象。结论CA后在CPR的BLS阶段微循环血流量下降，有血细胞聚集现象，给予溶栓、抗凝药物的干预可以改善BLS阶段组织的微循环血流灌注，防止微循环内微血栓形成。     

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能

目的观察高同型半胱氨酸（HHcy）模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓（白微栓）数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用“颅骨窗口法”和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中自微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸（Hey）浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原（vWF,用酶联免疫吸附法）、血浆内皮素-1（ET-1,用ELISA）、血清-氧化氮（NO,用化学比色法）水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加（23．00±6．00个／min VS4．00±1．00个／min,P〈0．01）,伴微血管口径缩小（80．80±6．30／μmVS110．20±7．20μm,P〈0．01）,ET-1明显增加（168．40±13．20ng／Lvs93．25±13．20ng／L,P〈0．01）,NO明显降低（22．83±3．53μmol／Lvs38．31±3．20μmol／L,P〈0．01）;vWF有所增加,但无显著性差异（127．10±32．33％VS119．55±43．56％,P〉0．05）。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关（r=0．727,P〈0．01）;与NO血清浓度成负相关（r=-0．48,P〈0．05）。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关（r=-0．56,P〈0．05）;而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系（r=0．613,P〈0．05）。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1／NO等活性物质的合成与分泌失调有关。     

液体复苏对重症急性胰腺炎胰组织微血栓形成的影响

目的：应用7.5%高渗盐水（HS）或低分子右旋糖酐40（Dx）进行液体复苏，观察和评价重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰组织微血栓形成和微循环障碍的变化和治疗效果。方法： SD大鼠随机分为4组，SAP组、HS组、Dx组于建模后经尾静脉持续注射4 mL/kg生理盐水、HS组及Dx组各2 h，另设假手术组（OS）。12 h后检测血清淀粉酶、血浆D-二聚体（D-dimer）、血管性血友病因子（vWF）、GMP-140，同时测定腹水量，采集胰腺作普通病理检查并计数微血栓，部分作透射电镜检查。结果： (1)SAP诱发后12 h，SAP组的存活率显著低于HS组或Dx组（P<0.05）；治疗组存活数虽有不同，但组间比较无显著差异。(2)胰组织病理学观察显示，HS组或Dx组微血栓数、病理评分显著少于SAP组（P<0.05）；腹水量、淀粉酶、D-dimer、vWF、GMP-140等检测结果也显示HS组或Dx组较SAP组显著改善（P<0.05或P<0.01）；但HS组或Dx组间比较无显著差异。结论： 〖JP2〗早期采用HS或Dx进行液体复苏能提高SAP大鼠生存率，胰腺病理损害减轻，胰组织微血栓数量减少，与出血、凝血机制紊乱相关的指标如D-dimer、vWF、GMP-140等改善。本研究未显示HS与Dx在改善SAP上述有关指标方面有统计学显著差异。     

蛇毒PCA改善冠脉微血栓大鼠血液流变学的机制研究

目的: 探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(PCA)改善冠脉微血栓(CAM)大鼠血液流变学的作用机制。方法: Sprague-Dawley大鼠50只,随机分为假手术组、CAM组、低、中、高剂量PCA 干预组,每组10只。通过从主动脉根部直接向左心室注入月桂酸钠1.0 mg/kg(浓度10 g/L)以建立大鼠冠脉微血栓模型,采用血栓弹力仪系统(TEG)描计血栓弹力图,测定各组血浆中内皮素-1(ET-1)、P-选择素(P-selectin)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;Western blotting检测心肌组织中P-selectin和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果: 与模型组比较,PCA大剂量干预组凝血时间和血凝块形成时间延长,Alpha角度、最大幅度和血凝指数值减小(P<0.05),血浆CK-MB、LDH、AST、ET-1和P-selectin的水平降低(P<0.05),心肌组织P-selectin和TNF-α的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示中、高剂量PCA干预组大鼠冠脉未形成微血栓。结论: 蝮蛇毒PCA组分可以限制冠脉微血栓的形成,降低血浆ET-1和P-selectin的含量,抑制心肌组织P-selectin和TNF-α表达,改善微血栓后血液流变学变化,有效保护心肌细胞。     

冠心病微血栓与血栓素B_2、6－酮－前列腺素F_（1α）的临床关系

对冠心病微循环中有微血栓者（１５例，简称血栓组）及无微血栓者（１４例，简称无栓组），在小剂量肝素治疗前后进行了ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α测定，并与３０例正常人进行对照，发现：１；冠心病者ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α及二者比值（Ｔ／６），均较正常人高，差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；２．血栓组ＴＸＢ２明显升高，与无栓组差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而二组间６－Ｋ－ＰＧＦ１α及Ｔ／６无明显差异（Ｐ＞０．０５）；３．血栓组治疗后，７７．７％微血栓消失，症状缓解，心电图正常或明显好转，血中ＴＸＢ２也明显下降，与治疗前相比有显著差异（Ｐ＜０．０１），而６－Ｋ－ＰＧＰ１α及Ｔ／６在治疗前后无明显差异。上述结果表明：１．冠心病微循环中微血栓的形成与其ＴＸＢ２显著升高密切相关。２．冠心病患者血中ＴＸＢ２浓度、微血栓与症状及心电图之间关系密切；小剂量肝素对血栓治疗效果明显，冠心病微血栓可作肝素治疗的明确指针。     

低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效

观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 普通肝素组及高分子右旋糖酐组 低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重 ,低分子肝素是有效治疗药物     

FGL2凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及意义

目的探讨纤维蛋白原样2（FGL2）凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及其意义。方法实验大鼠随机分为对照（NC）组和2型糖尿病（T2DM）组。HE染色及纤维素染色（改良MSB染色）观察大鼠心脏病理改变,随机计数微血管中微血栓形成的阳性血管数;逆转录pCR法、免疫组织化学法测定FGL2凝血酶原酶在大鼠心脏的表达。结果与NC组相比,FGL2凝血酶原酶在T2DM大鼠的心脏微血管内皮细胞中高表达;T2DM组大鼠心脏微血管内可见微血栓形成;T2DM组大鼠阳性血管数显著高于NC组,且与FGL2凝血酶原酶蛋白表达呈正相关。结论FGL2凝血酶原酶可能通过介导糖尿病心脏微血栓形成而促进糖尿病微血管病变的发生与发展。