Properties of urophysial proteins (urophysins) from the white sucker, Catostomus commersoni.

Polyacrylamide gel electrophoresis, polyacrylamide gel electrofocusing and equilibrium dialysis studies on extracts of the urophysis of the white sucker, Catostomus commersoni, have shown the existence of a group of proteins which are specific to the urophysis and which bind two biologically active urophysial peptides, urotensin I (rat hypctensive principle) and urotensin II (fish smooth muscle stimulating principle).     

尾加压素受体GPR14在大鼠心血管系统及脑内的表达

目的:观察尾加压素(UⅡ)受体GPR14在SD大鼠心血管系统及脑内的表达.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GPR14.结果:在心血管系统中,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达GPR14 mRNA,其中心室表达丰度最高;在中枢神经系统中,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达GPR14 mRNA,其中小脑表达丰度较高.结论:UⅡ受体GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达,提示UⅡ在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用.     

胱抑素C、血浆尾加压素Ⅱ在失代偿期肝硬化合并肝肾综合征患者中的诊断价值

目的探讨胱抑素C（CysC）、血浆尾加压素Ⅱ（uⅡ）在失代偿期肝硬化合并肝肾综合征（HRS）患者中的诊断价值。方法收集2011年2月-2011年11月于常州市第一人民医院消化内科住院的失代偿期肝硬化患者50例,计算其校正内生肌酐清除率（Ccr）,并根据Ccr分为单纯肝硬化组、亚临床HRS组及HRS组,以15例健康体检者为对照组,检测ALT、AST、总胆汁酸（TBA）、Alb、血清肌酐（Scr）、CysC、uⅡ浓度,比较各组上述指标的差异,若数据成正态分布且方差齐,进行单因素方差分析（One-Way ANOVA）,两组间比较采用t检验;否则,多组间进行非参数秩和检验（Kruskall-Wallis H test）,两组间比较使用Mann-Whjtney U检验。相关分析采用Spearman相关检验。并通过绘制CysC、uⅡ浓度判断肝硬化合并亚临床HRS及HRS的ROC曲线,获得其曲线下面积（AUC）及最佳临界值。结果肝硬化病例组与正常对照组ALT、AST、TBA、Alb、Scr、Cysc、uⅡ比较差异有统计学意义。单纯肝硬化组、亚临床HRS组及HRS组CysC、uⅡ浓度均呈升高趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05）。CysC和uⅡ判断亚临床HRS的AUC分别为0.91和0.867,其最佳临界值分别为1.40 mg/L、299.06 pg/ml。CysC和uⅡ判断HRS的AUC分别为0.942和0.901,其最佳临界值分别为2.22 mg/L、321pg/ml。结论 CysC、uⅡ浓度在患者血清肌酐正常时就出现升高改变,有助于早期发现亚临床HRS。CysC、uⅡ浓度对失代偿期肝硬化患者并发亚临床HRS及HRS有很好的判别价值。     

尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)和10~(-7)mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10~(-7)mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成。结果与不加UⅡ时比较,UⅡ10~(-7)mol/L刺激12 h后,巨噬细胞MCP-1 mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P<0.01)。UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P<0.01)。UⅡ刺激6 h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P<0.01)。与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P<0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5%(P<0.05)。结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉病变程度的关系

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法采用放射免疫法测定经冠状动脉(冠脉)造影证实的20例冠脉正常者(A组)与20例冠脉狭窄患者(冠脉狭窄＜50%,B组)53例冠心病患者(冠脉狭窄≥50％,C组)动脉血浆UⅡ水平。结果C组及B组的UⅡ水平均显著低于A组(P＜0．001),同时C组UⅡ水平显著低于B组(P＜0．001),而且C组中急性冠脉综合征患者(ACS组)UⅡ水平显著低于稳定性心绞痛患者(SAP组,P＜0．001),相关分析示血浆UⅡ水平与血管病变支数呈负相关(r=-0．449,P＜0．001),与Gensini积分呈负相关(相关系数r=-0．634,P＜0．001)。结论UⅡ水平与冠脉的病变程度呈显著负相关,提示UⅡ可能参与冠脉粥样硬化发生与发展。