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1.
目的:探讨小儿腹泻轮状病毒感染的实验室检查特点,为临床提供实验数据.方法:对1764名0~7岁腹泻患儿进行大便轮状病毒检测、血常规、大便常规和生化检查.结果:1764份腹泻标本轮状病毒阳性率42.6%,轮状病毒感染患儿黄颜色大便占62.9%,水样便和稀汁便占68.1%,外周血中性粒细胞0.74±0.17,肝功能异常占22.8%,心酶异常占26.7%.结论:轮状病毒者感染具有大便颜色以黄色居多,性状以水样便和稀汁便为主,粘液少,红细胞少、白细胞少和外周血中性粒细胞增高等实验室检查特点,并可导致肝功能异常和心肌酶异常.  相似文献   
2.
生理盐水肠道冲洗辅助治疗真菌性肠炎效果观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨生理盐水肠道冲洗辅助治疗真菌性肠炎的疗效。方法 将72例真菌性肠炎患者随机分为观察组和对照组各36例,对照组行常规治疗,观察组在此基础上予以温生理盐水(38~41℃)500~7000ml持续肠道冲洗,3~6h/次,1次/d,治疗1~3次。结果 观察组治疗后肠道pH值显著低于治疗前及对照组治疗后(均P〈0.01),治愈率显著高于对照组(P〈0.01)。结论 对真菌性肠炎腹泻患者在常规治疗的基础上,辅以温生理盐水肠道冲洗可显著改善肠道环境,提高治愈率。  相似文献   
3.
目的:建立用地高辛(Digoxigenin,DIG)标记的寡核苷酸基因探针鉴定A群轮状病毒VP7G血清型的分子杂交技术,并应用该技术研究河南A群轮状病毒的G血清型分布。方法:根据轮状病毒编码糖蛋白VP7的基因核苷酸序列,选择该基因高保守区序列中与VP7G血清型高度相关的核苷酸片段,人工合成,并用DIG标记。在优选的杂交条件下进行杂交:结果:①G1、G2、G3和G4四种G血清型特异性寡核苷酸探针只与同血清型的轮状病毒参考毒株杂交,无交叉杂交现象。灵敏度和特异性达到放射性同位素32P标记的水平。②188份经PAGE确定的轮状病毒阳性标本中,79份(42.0%)、35份(18.6%)、15份(7.9%)分别与G1、G2或G3型探针杂交;未检出G4型;56份(29.8%)未能分型;3份分型特殊。结论:该G血清型分型技术具有高度特异性和灵敏度  相似文献   
4.
目的:在大肠杆菌中表达人B组轮状病毒WH-2株VP7蛋白并制备其兔抗血清。方法:根据B组轮状病毒(GBRV)WH-2株vp7基因的全序列设计引物,用PCR的方法扩增得到vp7基因的编码区。将其克隆到原核GST融合表达载体pGEX-KG内,转化大肠杆菌E.coliDH5α,IPTG诱导表达人B组轮状病毒WH-2株VP7蛋白,经SDS-PAGE分离纯化表达的蛋白免疫新西兰兔,制备人B组轮状病毒WH-2株VP7蛋白抗血清。结果:经鉴定确认,vp7基因以正确的方式插入到载体中,此重组表达载体经IPTG诱导后,可表达相对分子量为53.4 kDa的GST-VP7融合蛋白。制备的抗血清经同样诱导表达的表达载体pGEX-KG表达产物吸收后1:500倍稀释后用Western Blot分析,与53.4 kDa的GST-VP7融合蛋白获得特异性显色信号。结论:人B组轮状病毒WH-2株VP7蛋白成功在大肠杆菌中GST融合表达,所表达的蛋白和制备的抗体不但为研究结构与功能提供了物质基础,也为GBRV所引起的疾病预防、诊断和治疗等流行病学研究和临床诊断奠定了基础,具有重要实际应用价值。  相似文献   
5.
以丁香、肉桂、细辛等组成的腹泻灵外敷脐部(神阙穴)治疗急性肠炎106例,痊愈率为91.5%。并随机设立痢特灵、庆大霉素、山莨菪碱西药对照组100例,痊愈率为88%。两组相比,腹泻灵组对各项观察指标的改善情况均明显优于西药组(p<0.01)。动物实验证明,腹泻灵内用无急性毒性反应及过敏反应,长期外用无蓄积性毒性作用,对球结膜与完好皮肤及破损皮肤均无刺激作用。  相似文献   
6.
研究背景 轮状病毒性胃肠炎是婴幼儿期最常见腹泻疾病之一。国内外对轮状病毒中枢神经及肺部感染告道甚少。 研究方法 用电镜、免疫电镜、酶联免疫吸附与阻断试验确诊轮状病毒中枢神经及肺部感染。 研究结果 200例轮状病毒性胃肠炎患儿中,并发轮状病毒性脑膜炎一例,轮状病毒性肺炎2例,其中1例同时合并胸膜炎、胸腔积液。 结论 轮状病毒中枢神经及肺部感染预后良好。  相似文献   
7.
报道HM增菌液对150例临床诊断为肠炎患者大便标本的增菌效果,并与革兰氏阴性杆菌增菌培养液(GN增菌液)和亚硒酸钠增菌液(SF增菌液)进行对比观察。结果显示HM增菌液对沙门氏菌属与志贺氏菌属增菌效果均较好,检出率明显高于GN和SF增萌液(p<0.01和p<0.05),有较好的实用价值。  相似文献   
8.
Recently, rotavirus antigenemia and viremia have been identified in patients with acute gastroenteritis. This study examined rotavirus viremia in children hospitalized for acute gastroenteritis in order to establish its association with fecal shedding of rotavirus, infecting genotypes and antibody marker of acute infection. Thirty‐one pairs of stool–serum specimens were collected from November 2004 to February 2005 together with clinical information. All paired specimens were screened for rotavirus RNA by RT‐PCR using the VP6 gene primers. All stool and serum specimens were tested for rotavirus antigen and anti‐rotavirus IgM respectively by ELISA. Sixteen of 31 stool–serum pairs showed the presence of rotavirus RNA. Nine stool and two serum specimens were positive only by RT‐PCR. The total positivity in rotavirus RNA was significantly higher in both stools (80.6%) and sera (58.1%) than that of stool antigen (38.7%) and anti‐rotavirus IgM (25.8%) (P < 0.01). All PCR positive paired specimens were typed for the VP7 (G) and VP4 (P) genes. Five of sixteen pairs could be typed for both genes. Three of the five pairs showed concordance (G2P[4]/G2P[4]) while two showed discordance (G12P[8]/G2P[4], G8P[4]/G2P[4]) in the genotypes detected in stool and serum specimens respectively. The study documents a high frequency of rotavirus viremia in patients with acute diarrhea. The discordance of rotavirus strains at the genotypic level in the serum and stool of individual patients with diarrhea suggests the susceptibility of extra‐intestinal sites for rotavirus infection and the possibility of differential dissemination of rotavirus strains from the intestine. J. Med. Virol. 80:2169–2176, 2008. © 2008 Wiley‐Liss, Inc.  相似文献   
9.
The induction and persistence of local rotavirus antibodies, including stool IgA, jejunal IgA, and jejunal neutralizing antibody, were evaluated in 14 adult volunteers infected with the CJN strain of human rotavirus. In addition, the relationships between local rotavirus IgA and serum rotavirus IgA, IgG, and neutralizing antibody were determined. Both stool and serum rotavirus IgA appeared to have similar kinetics. Both antibodies peaked by days 14-17 after inoculation in all subjects, then decreased rapidly. By days 26-28, titers had fallen to 13% and 30% of their respective peaks. Serum rotavirus IgG peaked somewhat later, occurring in five subjects on days 26-28. Serum neutralizing antibody peaked on days 26-28 in all but three subjects. Both serum IgG and neutralizing antibodies also declined more slowly than rotavirus IgA. Although all antibody concentrations had decreased to only a fraction of their peak responses by days 270-365 after rotavirus inoculation they remained higher than baseline levels. For example, stool rotavirus IgA concentrations were 13.5-fold higher than baseline, while jejunal rotavirus IgA and neutralizing antibody were 8.9- and 4.3-fold above baseline, respectively. Similarly, serum antibodies remained 3.7- to 11.2-fold higher than baseline at 270-365 days after rotavirus inoculation. These studies imply that serum rotavirus IgA is a good indicator of local antibody responses. Furthermore, although both serum and local antibody titers peaked within 2-4 weeks after infection, these antibodies persisted at above baseline concentrations for at least 9-12 months after infection.  相似文献   
10.
In a 12 month survey of infants and children with gastroenteritis admitted to Fairfield Hospital, Melbourne, rotavirus was found in approximately 42% of patients. This virus was detected more often during the winter months, particularly in children aged between 12 months and 3 years. Detection of rotavirus by electron microscopy was found to be more sensitive than by counterimmunoelectrophoresis. Routine bacterial and viral studies revealed that bacterial pathogens and common enteric viruses were associated with relatively few cases of gastroenteritis. There is little doubt that rotavirus is the most important aetiological agent of acute gastroenteritis in yvirus is the most important aetiological agent of acute gastroenteritis in young children in Melbourne.  相似文献   
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