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1.
Anoopindar K. Bhalla Christopher J.L. Newth Robinder G. Khemani 《Paediatrics & Child Health》2019,29(5):210-217
Respiratory failure is defined by the inability of the respiratory system to adequately deliver oxygen or remove carbon dioxide from the pulmonary circulation resulting in hypoxemia, hypercapnia or both. A wide variety of disease processes can lead to respiratory failure in children. Multiple interventions can support the paediatric patient with respiratory failure, from simple oxygen delivery devices to high frequency oscillatory ventilation and extracorporeal membrane oxygenation. This article will review available devices to improve oxygenation and ventilation, their advantages and disadvantages, and help guide physicians in the management of children with respiratory failure. 相似文献
2.
缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞,红细胞内外钙的变化 总被引:31,自引:0,他引:31
为了观察一般剂量补钙对缺氧缺血性脑病(HIE)脑细胞和红细胞内外钙变化的影响,以探讨HIE时补钙是否增加脑细胞钙超载,用HIE新生动物模型进行了实验研究,结果表明:(1)缺氧缺血时红细胞、脑细胞及脑组织出现钙积聚;(2)补钙后,血浆总钙浓度明显升高,而脑细胞、脑组织及红细胞钙积聚并未加重;(3)血浆总钙浓度与脑细胞或红细胞胞浆游离钙离子浓度无相关关系。提示:(1)HIE时钙内流可能是全身性的;(2)对HIE并低钙血症患儿吸氧后一般剂量补钙可能是安全的。 相似文献
3.
目的探讨缺氧条件对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移能力的影响。方法在常氧和缺氧条件下培养卵巢癌细胞Caov-3,分别用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和细胞迁移试验测定常氧和缺氧条件下培养的Caov-3细胞体外黏附和迁移能力。结果缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel和纤维连接蛋白Fn基质上黏附数量增加,黏附促进率分别为17.1%和15.2%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。缺氧条件下,Caov-3细胞在Matrigel基质上迁移距离增大,分别为258.8±19.5μm和331.3±24.4μm,迁移促进率为28.0%,与常氧条件下比较有显著性差异(P<0.05)。结论缺氧环境对卵巢癌细胞Caov-3体外黏附和迁移具有明显的促进作用。 相似文献
4.
目的 :探讨七氟醚预适应和缺氧预适应对乳鼠心肌细胞热休克蛋白 70表达的影响。方法 :第 2代培养心肌细胞随机分为正常对照组 (C组 )、缺氧 /复氧组 (A/R组 )、缺氧预适应组 (IP组 )和七氟醚预适应组 (S组 ) ,每组均缺氧 2h ,复氧 48h。分别取复氧 0 ,1,12 ,2 4,36和 48h的细胞 ,用免疫组化染色检测HSP70 表达并进行图象分析。结果 :在各个时间点 ,S组和IP组间的HSP70 表达均显著高于A/R组和C组 (P <0 .0 1) ,A/R组的HSP70 表达略高于C组 ,S组和IP组间的HSP70 表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。随着复氧时间的延长 ,S组和IP组间的HSP70 表达从 1h开始增加 ,2 4h表达最强 ,与 1h相比差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :七氟醚预处理和缺氧预处理均可诱导乳鼠心肌细胞HSP70 在延迟相呈高表达 ,提示HSP70 参与了七氟醚预适应和缺氧预适应的延迟保护相。 相似文献
5.
研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10%氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR%由用药前26.6±16.7%增至44.2±7.7%;△CVR%则由一12.9±4.5%减至-30.7±4.7%;大鼠微动脉直径增大率(△D%)由用药前28.2±2.0%增至41.3±5.8%;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR%由 84.6±18.1%降至 23.8±8.5%;△CVR%由-16.7±4.5%变为 6.9±2.8%;△D%由 29.7±5.8%减至 25.6±5.0%。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。 相似文献
6.
7.
8.
9.
缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁内一氧化氮的改变 总被引:12,自引:1,他引:11
目的探讨缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁局部一氧化氮(NO)的改变及窒息对消化系统的影响。方法采用二氢硫辛酰胺脱氢酶NADPH组织化学方法,检测24只正常或缺氧新生鼠胃壁各层一氧化氮合成酶(NOS)的分布变化。结果急性缺氧组与正常对照组相比,NOS阳性产物无论在分布、染色深浅、纤维密度及NOS阳性胞体数目上,差异均无显著意义(P>0.05)。但在缺氧缺血性脑病组,其肌层的NOS阳性纤维无论是密度还是染色深浅,均明显强于正常对照组,NOS阳性胞体亦明显多于正常对照组,其差异有非常显著意义(P<0.01);而粘膜和粘膜下层的NOS分布与正常对照组相比,差异无显著意义(P>0.05)。结论窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与一氧化氮在胃壁内的改变有关 相似文献
10.
慢性低O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制 相似文献