川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组,每组16只。分别为正常组、假手术组、模型组及川芎嗪与阿魏酸配伍组。后2组制备大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。造模6h后检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);24h后取心脏,RT-PCR法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、P-选择素、E-选择素mRNA表达。结果:川芎嗪与阿魏酸配伍可明显降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清CK(P<0.01);但对血清LDH以及心肌SOD和MDA作用不明显(P>0.05);还可显著降低E-选择素、P-选择素mRNA表达(P<0.01)。结论:川芎嗪与阿魏酸配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

川芎嗪预先给药对胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时c-fos和HSP70表达的影响

目的 探讨川芎嗪预先给药对胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时c-fos和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 胎鼠海马神经细胞培养鉴定后,随机分为5组(n=24):正常对照组(C组)、缺氧/复氧损伤组(A/R组)、不同浓度川芎嗪预先给药组(L组、M组和H组).C组不制备缺氧/复氧模型;A/R组、L组、M组和H组制备缺氧/复氧模型;L组、M组和H组加入川芎嗪,终浓度分别为60、200和800μg/ml,孵育1 h后制备缺氧/复氧模型.缺氧/复氧模型制备方法:海马神经细胞置入90%N2-10%CO2培养箱中孵育2 h诱导缺氧,然后放入37 ℃、5%CO2培养箱中复氧24 h.处理结束后测定海马神经细胞凋率、细胞活力、c-fos和HSP70的表达水平.结果 与C组比较,A/R组、L组和H组海马神经细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.01);与A/R组比较,L组、M组和H组海马神经细胞活力升高,细胞凋亡率降低,c-fos表达下调,HSP70表达上调(P＜0.05);与L组比较,M组和H组海马神经细胞活力升高,细胞凋亡率降低,c-fos表达下调,HSP70表达上调(P＜0.05);与M组比较,H组细胞活力下降,细胞凋亡率升高,c-fos表达上调,HSP70表达下调(P＜0.01).结论川芎嗪预先给药抑制胎鼠海马神经细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的机制可能与下调c-fos表达,上调HSP70表达有关.     

川芎嗪联合酚妥拉明治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的：探讨川芎嗪、酚妥拉明治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法：142例糖尿病周围神经病患者随机分为A、B两组,两组在常规降糖治疗的基础上A组应用维生素B1500mg、维生素B12500μg分别肌内注射;B组则用川芎嗪120mg加于0．9％氯化钠注射液250ml,酚妥拉明10mg加0．9％氯化钠注射液250ml静脉滴注。以上两组用药均1次／d,共治疗程3周。观察治疗前后运动神经传导速度（MCV）和Hoffman反射潜伏期测定。结果：两组患者于治疗后其MCV均有不同程度的改善,Hoffman反射潜伏期缩短,仍以B组显著,且该组有8例MCV恢复正常,而A组则无一例恢复正常。结论：川芎嗪联合酚妥拉明治疗糖尿病周围神经病变具有症状缓解快,完全缓解率高等优点,效果明显优于维生素B,、维生素Bm     

JAK2/STAT3信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n＝ 16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(T组)和JAK2特异性抑制剂AG490组(AG组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.S组开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线;T组于阻断左冠状动脉前降支前20 min静脉注射川芎嗪20 mg/kg; AG组于阻断左冠状动脉前降支前20min静脉注射川芎嗪20 mg/kg,再灌注前5min静脉注射AG490 3 μg/g.再灌注l20 nin时,取下腔静脉血样,测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;观察心肌超微结构,计算心肌梗死体积百分比.结果 与S组比较,I/R组、T组和AG组血清CK和LDH的活性升高(P<0.01);与I/R组比较,T组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比降低,AG组血清CK、LDH活性降低(P<0.01);与T组比较,AG组血清CK、LDH活性和心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).T组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2/STAT3信号通路参与了川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.     

川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究

【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL／6小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组（DDP）、川芎嗪组（TMP）、联合组（DDP＋TMP）。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤瘤重量,计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组（P〈0．01）与顺铂组（P〈0．01）。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组（P〈0．05）,与川芎嗪组比较,差异无显著性（P〉0．05）。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组,生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低毒副反应,提高生存质量。     

川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响

目的 评价川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和川芎嗪组(T组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和T组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.T组于术毕开始腹腔注射川芎嗪100 mg/kg,1次/d,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,并于术后3、7和14d时测定痛阈后各取6只大鼠处死,取L(4).5脊髓组织,用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,TUNEL法检测脊髓背角凋亡细胞,计算细胞凋亡率.结果 S组比较,NP组和T组热痛阈及机械痛阈降低,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05).与NP组比较,T组热痛阈及机械痛阈升高,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 川芎嗪可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角细胞凋亡有关.     

中医药对高血压性中、大量脑出血患者血肿清除术后疗效的影响

为探讨中医药对高血压性中、大量脑出血患者血肿清除术后疗效的影响, 采用随机对照方法对８３ 例患者进行治疗观察, 其中治疗组４３ 例, 对照组４０ 例。治法： 治疗组在血肿清除术后, 按常规用量的半量使用脱水剂, 同时鼻饲中药通腑醒神胶囊和脑脉Ⅰ号或Ⅱ号胶囊, 静滴清开灵或川芎嗪; 对照组在血肿清除术后, 常规使用脱水剂及三磷酸腺苷（ＡＴＰ） 、辅酶Ａ。结果： 治疗组急性期病死率为１３．９％ , 对照组为３７．５ ％ , 两组比较差异有显著性（ Ｐ＝ ０ ．０００） ; 治疗后６ 个月存活患者疗效比较, 两组差异有显著性（ Ｐ＝０ ．００１） ; 在生活能力（ＡＤＬ） 方面, 两组治疗后２８ｄ 比较, 差异无显著性（ Ｐ＝ ０．０５） , 治疗后６ 个月存活患者比较, 差异有显著性（ Ｐ＝ ０．００３） , 说明治疗组疗效优于对照组。同时, 观察到有使用中药的治疗组患者的血液流变学及血脂均有较好的改善。从而推测中药可能有改善脑部血液循环, 促进受损脑组织恢复的作用。     

中西药结合介入治疗激素性股骨头坏死的临床分析

为了总结药物介入治疗激素性股骨头坏死的疗效, 对１９９６ 年至１９９９ 年２ 月收治的３６ 例患者应用尿激酶、川芎嗪、罂粟碱、低分子右旋糖酐进行中西药介入治疗。其中３４ 例获完整随访, 平均随访时间１３ 个月。采用１９９４ 年全国髋关节功能评定标准评价随访结果,ＦｉｃａｔⅠ～Ⅱ期优良率９１％ , Ｆｉｃａｔ Ⅲ～Ⅳ期优良率７２％ , 近期随访结果疗效满意。该法具有安全性高、损伤轻微、操作容易的优点, 主要可用于Ｆｉｃａｔ０～Ⅱ期患者的治疗     

川芎嗪对自体血回输患者围术期体液免疫功能的影响

目的 探讨川芎嗪对自体血回输患者围术期体液免疫功能的影响.方法 择期行脊柱手术患者60例,年龄20～60岁,体重50 ～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分成2组(n=30),试验组:于收集自体血前30 min,经5 min静脉输注川芎嗪2mg/kg,并在回收血液的肝素盐水和洗涤盐水内加入川芎嗪,每500 ml加入川芎嗪25 mg;对照组不给予川芎嗪.于麻醉诱导前(T0)、术后1 h(T1)、1 d(T2)及5 d(T3)时取静脉血样,采用ELISA法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)的浓度;记录手术时间、术中出血量、回输血量.结果 两组患者手术时间、术中出血量、回输血量比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).与T0时比较,对照组T1～T3时血清IgG和IgM浓度降低,试验组T1、T2时血清IgG浓度降低(P＜0.05或0.01),T3时差异无统计学意义,T1～T3时血清IgM浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,试验组T2、T3时血清IgG浓度、T1～T3时血清IgM浓度升高(P ＜0.05或0.01).结论 川芎嗪可在一定程度上减轻自体血回输患者体液免疫抑制,改善体液免疫平衡状态.     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87±5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63±0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。