姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

基因芯片技术分析斑蝥素对肝癌细胞细胞毒作用的分子机制

目的：研究抗癌药斑蝥素对肝癌细胞细胞毒作用的分子机制。方法：应用基因芯片技术检测12．5μmol／L斑蝥素作用于肝癌QGY7703细胞24h后基因表达谱的变化。结果：斑蝥素抑制细胞表达参与细胞周期进程基因(如p27、ref—1、DNA、polymerase delta、XRCC9等)、能量代谢基因(如malate dehydrogenase,ADP/ATP translocase等)、致瘤活性基因(如c-myc,tre等)以及肿瘤特异表达基因(如bladder cancer related protein等)。相反，斑蝥素促进了多种细胞生长抑制基因(如BCRA2,BTG2,dual-specificity protein phosphatase等)以及凋亡相关基因(如ATL-derived PMA-responsive peptide等)的表达。结论：斑蝥素改变调控细胞周期进程、细胞增殖、能量代谢以及凋亡级联反应的基因表达可能是其细胞毒作用的机制。     

10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的抑制作用

目的:探讨10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2生长增殖的影响.方法:分别用不同浓度10-HCPT作用QGY和HepG2细胞48h和相同浓度作用不同时间,以MTT法检测细胞生长指数(GI),软琼脂克隆形成试验检测细胞克隆形成率.结果:10～360μg/ml和30～360μg/ml 10-HCPT分别作用QGY和HepG2细胞48h后,均有显著性生长抑制作用(P＜0.05),且呈量效依赖关系.100μg/ml 10-HCPT作用24h、36、48和72h对两种细胞均具有显著性抑制作用(P＜0.05).实验组两种细胞克隆形成率较对照组均显著降低(P＜0.05).结论:10-HCPT对人肝癌细胞QGY和HepG2体外生长增殖均具有抑制作用.     

新的抗癌中药枫苓合剂的主要药效学

目的研究枫苓合剂体内抗癌作用及其他有关药理,为临床试验提供基础。方法采用对人体肿瘤移植的裸鼠体内人体胃癌MKN及人体肝癌QGY的抑制,对荷瘤和正常动物免疫功能的影响及与化学合成药合并用药等方面进行枫苓合剂的主要药效学研究。结果枫苓合剂对人体胃癌MKN 3个剂量组口服给药抑癌率分别为:74．68％-86．76％,49．86％- 59．31％及19．12％-21．68％;腹腔给药抑癌率分别为:78．72％-85．42％,55．32％-62．50％及26．69％-41．67％。对肝癌QGY口服给药抑癌率分别为:47．69％-49．33％,31．94％-33．63％及20．0％-26．0％。对荷Lewis肺癌小鼠显示提高机体NK细胞活力,有明显促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。对S180肉瘤的生长抑制,单独用环磷酰胺(CTX)15 mg·kg-1抑瘤率为45．16％,与枫苓合剂25 mL·kg-1合并用药抑瘤率为71．29％。结论高剂量枫苓合剂具有高的抗胃癌MKN的作用和中度的抗肝癌QGY的药效,且可提高免疫力,与CTX合用有增效作用。     

榄香烯静脉输注浓缩液体外抗人体肿瘤细胞疗效实验研究

[目的]了解榄香烯静脉输注浓缩液的体外抑瘤效果。[方法]用CremophorEL作增溶剂配合丙二醇制成2%榄香烯静脉输注浓缩液,进行体外细胞增殖抑制实验(MTT活细胞染色法)。[结果]榄香烯静脉输注浓缩液体外细胞毒实验对多种人体肿瘤细胞:SHG-44人体神经胶质瘤、LAX人体肺腺癌、HL-60人白血病、人体肝细胞癌QGY及人体胃癌MGC,IC50依次为56.07～60.47μg/mL、88.76～92.80μg/mL、39.37～40.14μg/mL、90.26～100.82μg/mL、61.29～83.64μg/mL。[结论]榄香烯静脉输注浓缩液对上述人体肿瘤细胞具有一定的增殖抑制作用。     

三种鸡胚绒膜尿囊膜移植瘤模型对比分析

目的通过比较三种不同癌细胞株在鸡胚绒毛尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)上的生长情况,从中筛选最佳移植癌细胞株,建立移植瘤模型并观察生物学特性。方法分别将人肺癌A549株、舌鳞癌TCA8113株与人肝癌QGY7703株接种于7日龄鸡胚CAM上,对各自鸡胚成活率、瘤株成活、成瘤率和诱导血管生成情况等指标进行检测,并观察筛选移植瘤模型生长特性。结果与人肺癌A549株和肝癌QGY7703株接种组相比,舌鳞癌TCA8113株接种组成瘤率最高(P0.05),为最佳移植癌细胞株,最佳接种癌细胞数量为8.0×106/个,接种后瘤体最佳生长周期为4~8 d,最佳实验时间为接种后第7天。结论筛选建立了舌鳞癌TCA-CAM移植瘤模型,为深入研究肿瘤生长生物学特性、血管生成机制、侵袭转移机制和筛选抗肿瘤药物提供了良好的实验动物模型。     

白花蛇舌草提取物对肝癌细胞 JNK/p38MARK通路及细胞学行为的影响

目的研究白花蛇舌草提取物( HDE)对肝癌 QGY细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法体外培养肝癌 QGY细胞,分为对照组: RPMI-1640培养基培养;阳性对照组:全反式维甲酸( AT-RA)(5 μmol/L);白花蛇舌草提取物( HDE)低、中、高剂量组:分别给予 20、40、80 g/L HDE。四甲基偶氮唑盐比色法( MTT)检测细胞增殖能力,采用 Hoechst33258荧光染色以及流式 AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过蛋白质印迹法( Western blotting)检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原( PCNA)、凋亡相关蛋白 B淋巴细胞瘤基因 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白基因( Bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 3(caspase3)及 JNK/p38MARK通路相关蛋白水平。结果 24、48 h时 QGY细胞增殖抑制率,与对照组［( 16.56±     

强骨饮对骨吸收参数TRACP5b及Crosslaps的影响

目的：观察强骨饮对骨吸收参数指标血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP5b）、血清I型胶原C末端肽（Crosslaps）的影响。方法：选择了住院治疗的原发性骨质疏松症患者99例,随机均分为强骨饮组、福善美对照组和仙灵骨葆对照组3组,每组各33例。治疗组给予强骨饮,每天1剂,早晚2次服用;福善美组给予福善美70mg,每周1次口服;仙灵骨葆组给予仙灵骨葆胶囊,每天2次,每次3粒口服;其中强骨饮组、福善美组3个月为1个疗程,仙灵骨葆组6周为1个疗程。各组在疗程结束后,经体检无异常,继续下1个疗程,各组均经12个月治疗。于服药前及服药后1个月、3个月、6个月、12个月,用酶联免疫法测得血清I型胶原C末端肽（Crosslaps）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP5b）。结果：用药1个月后,各组Crosslaps、TRACP5b值较疗前即有明显下降（P〈0.05）;用药3个月后,治疗组骨代谢指标下降非常明显（P〈0.01）,基本达到正常值;用药6个月后,治疗组骨代谢指标与福善美组比较有统计学意义（P〈0.05）;用药12个月后,治疗组骨代谢指标与对照组比较,均有统计学意义（P〈0.05）。结论：强骨饮能够明显降低血清中的Crosslaps和TRACPSb的数值,阻止骨量丢失,抑制过高的骨转换,使骨的代谢达到新的平衡,提高骨质量,具有明显的抑制骨吸收的作用。