胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

胃炎消对胃癌癌前病变bcl-2癌基因mRNA表达的影响

观察胃炎消对胃癌癌前病变(PLGC)的治疗作用及其对PLGC组织中bcl-2凋亡相关癌基因表达的影响。方法:采用随机双盲法,将40例PLGC患者分为治疗组(胃炎消治疗)25例和对照组(维酶素治疗)15例,治疗前、后胃黏膜活检标本采用原位分子杂交标记法作bcl-2癌基因mRNA转录水平的检测。结果:治疗组临床总有效率为84.00%,病理疗效以中度异型增生为好,作用优于对照药(P"0.05);治疗组患者治疗后bcl-2癌基因mRNA转录水平表达下调(P"0.05)。结论:胃炎消对PLGC有良好的治疗作用,其机制可能与下调PLGC组织中bcl-2癌基因mRNA转录水平的表达有关。     

阻癌胃泰对胃癌前病变Bcl-2及P53 基因蛋白的影响

[目的]探讨胃癌前病变(PLGC)Bcl-2、P53基因蛋白的表达及阻癌胃泰的治疗机制.[方法]N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液加胃黏膜机械损伤诱发Wistar大鼠PLGC状态.用阻癌胃泰与维酶素预防和治疗,观察对病变黏膜组织中P53、Bcl-2基因蛋白水平的影响.[结果]中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善PLGC组织黏膜不典型增生程度;同时中药组治疗后Bcl-2、P53基因蛋白阳性指数亦明显低于病理对照组(P＜0.05).[结论]益气化瘀为主的阻癌胃泰通过改善PLGC大鼠气虚血瘀的病理基础,降低病变组织增殖水平,诱导细胞正常凋亡,从而对PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用.     

敦煌平胃丸对胃癌前病变大鼠 Notch 信号通路中Notch2和 Jagged1表达的影响

目的：观察敦煌平胃丸对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜组织 Notch 信号通路中 Notch2和 Jagged1表达的影响。方法：采用复合法建立 PLGC 大鼠模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只。敦煌平胃丸组用敦煌平胃丸浸膏按每日生药96 g ／kg 掺入饲料中喂养给药,共计12周。观察大鼠胃黏膜病理组织学变化;采用 Western Blot 检测 Notch2和 Jagged1蛋白表达;采用 RT －PCR 检测Notch2和 Jagged1mRNA 的表达。结果：PLGC 大鼠胃黏膜组织 Notch2与 Jagged1mRNA 及蛋白表达较正常大鼠胃黏膜组织均明显上调（P ＜0.05）。敦煌平胃丸能明显改善 PLGC 大鼠胃黏膜腺体萎缩、肠化增生,下调 PLGC 大鼠胃黏膜组织中 Notch2与 Jagged1表达水平（P ＜0.05）。结论：Notch2、Jagged1激活了 Notch 信号通路,在 PLGC 发生发展中有重要意义。敦煌平胃丸治疗 PLGC 可能与下调 Notch 信号通路中 Notch2与 Jagged1表达有关。     

中医药对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变研究进展

慢性萎缩性胃炎以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄或伴有肠腺化生、不典型增生为特征。慢性萎缩性胃炎被列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,而在其基础上伴发的肠上皮化生和异型增生则称为胃癌的癌前病变。中医认为其病机多属虚实夹杂、本虚标实,本虚为脾胃气虚或脾胃阴虚,标实多为气滞、血瘀、痰湿(浊)为患。中医治疗本病无论在临床还是在实验方面均取得了较好的成绩,积累了大量有效的经验。     

胃癌前病变相关基因表达及胃炎消的治疗机制

本文对胃癌癌前病变 c-erbB-2、p53基因蛋白的表达及胃炎消的治疗机制进行研究。结果表明,c-erbB-2及 p53蛋白在本组部分病例中有过度表达,其表达随病变进展逐渐升高;胃炎消能一定程度地降低 c-erbB-2蛋白的表达,提示其可能对 c-erbB-2的表达有一定调节作用,但对 p53蛋白的表达作用不明显,具体作用环节和原因尚待探讨。     

胃癌前病变的中医药临床与实验研究进展

从临床研究(包括辨证论治、专方治疗、非药物治疗)、中医药作用机制(包括临床与实验)等方面,综述胃癌前病变的中医药研究进展,并提出目前研究中存在的问题及可行性建议。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-ⅠBigET-1、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TUNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原Ⅰ(PG-Ⅰ)、内皮素(Big ET-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等指标检测观察其改变情况。结果:空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆Big ET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆Big ET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。     

英连金化浊解毒方对胃癌前病变大鼠CD44V6表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴中度IM或轻度Dys大鼠的CD44V6基因蛋白表达的影响。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、大、中、小剂量组及干预组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍配合饥饱失常诱导造模。造模后分组治疗,24周后处死全部实验大鼠并通过TUNEL细胞凋亡检测法对CD44V6指标进行检测。结果:与空白组相比,模型组CD44V6表达率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),英连金化浊解毒方大、中、小剂量组CD44V6表达率同模型组两两比较均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方(大、中、小剂量组)能够明显改善胃黏膜组织病理状况,降低Cd44v6基因蛋白表达。     

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠PG-IBig ET-1、VEGF表达的影响

目的：观察英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠的作用机理研究。方法：将120只大鼠随机分为空白组、模型组、中药大、中、小剂量组及胃复春组。采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,乙醇溶液灌胃,配合饥饱失常等综合方法诱导造模12周。造模成功后分组治疗,第24周后处死全部实验大鼠进行TuNEL细胞凋亡检测以及胃蛋白酶原I（PG-Ⅰ）、内皮素（BigET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等指标检测观察其改变情况。结果：空白组、中药治疗组、胃复春组与模型组比较血浆BigET-1含量明显降低,胃黏膜组织VEGF阳性率明显降低,血清PG-Ⅰ含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：英连金化浊解毒方能够降低癌前病变大鼠血浆BigET-1含量及胃黏膜VEGF蛋白的表达率,提高血清PG-Ⅰ含量,恢复正常胃黏膜及腺体细胞的功能。