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目的观察中期因子（MK）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心室重塑的影响。方法成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组：空白对照组（Control组）、伪手术组（sham组）、梗死模型组（AMI组）和MK干预组（MK组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,建立AMI动物模型。模型制备成功后,在环绕LAD周围注射MK为MK干预组。4周后,对大鼠行血流动力学指标检测,称重,计算全心体重指数;取组织制备标本,Masson染色鉴定胶原生成情况;免疫组化检测心肌微血管;TUNEL检测细胞凋亡数;Westernblot分析左心室内Bel-2蛋白、P—ERK1蛋白含量的表达。结果MK组大鼠心功能较AMI组得到明显的改善（P〈0．05）;全心体重指数较AMI组明显降低（3．788±0．630比4．725±0．610,P〈0．05）。sham组与Control组几乎无胶原形成,而AMI组与MK组有明显的胶原组织。在梗死及梗死周边区微血管数目MK组多于AMI组（30．662±1．794比15．275±0．389,P〈0．05）,心肌细胞凋亡率明显低于AMI组（27．2±3．2比47．8±4．5,P〈0．05）。MK组Bcl-2蛋白表达较AMI组增多（1．8748±1．0406比1．3637±0．2528,P〈0．05）,P—ERK1蛋白表达较AMI组增多（1．2751±0．6353比0．7862±0．5470,P〈0．05）。结论MK对大鼠心梗后心室重塑产生保护作用,其机制可能与MK上调了P—ERK1蛋白表达有关。 相似文献
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