Zn~(2+)预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 :观察Zn2 + 预处理诱导金属硫蛋白 (MT)在心肌细胞的表达及对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :3 2只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组及实验组 ,实验组按腹腔注射ZnSO4 到建立再灌注模型的时间分为E1 2h,E2 4h及E4 8h组 ,每组各 8只。检测LDH ,CK、ATP含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax) ,用1 0 9Cd/血红素饱和法测量心肌组织中金属硫蛋白的含量。结果 :E2 4h及E4 8h组MT表达量较对照组高 (P <0 .0 1) ,E1 2h组虽有表达 ,但其与对照组间差异无显著性。E2 4h及E4 8h组LDH与CK较其它二组低 ,而ATP较其它二组高 ,心功能指标较其它二组改善。E1 2h组及对照组之间相应各指标 (LDH ,CK、ATP、LVSP与±dp/dtmax)间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :Zn2 + 预处理可诱导MT在心肌细胞的表达而对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

Ca~(2 )预处理和缺血预处理对大鼠心脏Ca~(2 )反常损伤的影响

给离体大鼠心脏进行5次1分钟无Ca~(2 )继5分钟复Ca~(2-)灌流预处理后,可使随后Ca~(2-)反常损伤明显减轻,表现为心肌细胞蛋白质丢失量减少,冠状动脉痉挛减轻.本研究进一步应用2次10分钟缺血,继10分钟再灌注进行缺血预处理,结果显示这一方案未能减轻Ca~(2 )反常所致心肌损伤.如在Ca~(2-)预处理过程中给予腺苷A_1受体阻滞剂8-SPT,可以阻断Ca~(2 )预处理的保护作用,提示腺苷A_1受体兴奋可能是这一保护机制的重要环节.     

持续低流量灌注对离体鼠心的保护作用

目的 比较低温静置保存和持续低流量灌注对离体鼠心的保护作用.方法 将24只SD雄性大鼠随机分成4组(n=6),根据保存技术和保存液的不同分为H1、H2、F1、F2组.4℃条件下,F1、H1组心脏分别浸于FWM液(阜外改良液)和HTK液中保存8 h;F2、H2组心脏以10cm H2O的压力分别持续灌注FWM液和HTK液8 h.比较复灌后各组心功能恢复率、心肌含水量、心肌酶漏出量及光镜心肌结构.结果 复灌后,F1组心脏均未复跳,心肌含水量和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量分别为(84.1±1.2)%、(16.2±7.4)IU/L、(86.1±10.6)IU/L,明显高于其余3组(P＜0.01).H2组心率、左室发展压、心率室内压乘积、冠脉流量恢复率为(80.2±5.3)%、(77.7±3.4)%、(63.8±3.1)%、(54.6±6.0)%,心肌含水量及心肌酶漏出量要低于其余各组(P＜0.05).结论 持续低流量灌注技术对心肌的保护作用优于低温静置保存技术;HTK液对心肌的保护作用优于FWM液.     

诱导金属硫蛋白合成增强大鼠对心脏缺血再灌注损伤的抵抗

为探讨缺血预处理延迟保护作用的非缺血诱导方式，我们在离体大鼠心脏等容收缩灌流模型上观察到：24小时前腹腔注射ZnS4诱导心肌金属硫蛋白（MT）含量增高1．6倍；与单纯缺血再灌注组比较，诱导MT组显著减少了肌红蛋白漏出和MDA增加，减轻了心肌ATP耗竭，增强了左室做功能力，但不影响冠脉流量。因此我们认为，ZnSO4注射诱导MT合成，能代替缺血预处理，模拟出缺血预处理的延迟保护作用。