六味地黄口服液对冷应激小鼠的保护作用

目的本研究通过冷刺激小鼠模型观察新老两种工艺制备的六味地黄口服液对冷应激损伤的影响及作用比较。方法将80只小鼠随机分成8组（正常组、冷应激组和两种六味地黄口服液不同剂量组），连续灌胃7d，每日于（10±0.5）℃冷水中游泳5min，于末次实验后，取血清、脑、胸腺及脾组织，分别测定血清和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量，同时计算胸腺、脾脏指数。结果与模型组比较，六味地黄口服液可使冷应激小鼠血清中SOD活性升高；MDA含量和LDH活性降低（P〈0.05）；脑组织中MDA含量降低。两种工艺六味地黄口服液中、大剂量给药组可以增大胸腺和脾脏指数。结论六味地黄口服液对冷刺激引起的氧化应激损伤有明显保护作用。     

急性心肌梗塞患者体内维生素E与脂质过氧化的关系

检测１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、２１例冠心病（ＣＡＤ）和２０例正常对照（ＮＳ）的血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、人超氧化物岐化酶（ｈＳＯＤ－１）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的代谢产物之一丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果显示ＡＭＩ组的ＭＤＡ水平明显高于ＣＡＤ及ＮＳ组，而ＶｉｔＥ水平则显著低于ＣＡＤ及ＮＳ组，二者呈显著负相关（γ＝－０．６７，Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ和ＣＡＤ组的ｈＳＯＤ－１水平均明显低于ＮＳ组，但其两组间无差异，提示ＡＭＩ时ＶｉｔＥ作为主要的抗氧化剂被大量消耗，可能是ＡＭＩ发展的原因之一。     

染苯大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的观察

目的 探讨苯对大鼠脂质过氧化及酶促体系和非酶促体系的抗氧化反应的影响。方法 健康SD大鼠48只,分成4组,设一对照组,其余3组按126mg/kg(低剂量组）,190mg/kg（中剂量组）、380mg/kg(高剂量组）量作灌胃染毒,于第1次染毒后第10天、第45天、第90天采血,取血清分别检测TAC、MDA含量及SOD活性。结果 低、中剂量组,在染毒第45天时,SOD活性下降,在染毒第90天时,SOD活性回升;高剂量组,随着染毒时间的延长,SOD活性及TAC含量均逐渐降低;低、中、高剂量组,MDA含量均随染毒时间的延长而升高,TAC与MDA含量均值间的相关系数r=0.7514,TAC含量与SOD活性均值间的相关系数r=0.8207。结论 苯能诱导大鼠产生脂质过氧化反应,使其抗氧化能力降低。     

Preventive effect of long-chain fatty alcohol on ischemia--reperfusion injury in the rat bladder

We attempted in the present study to clarify the preventive effects of cyclohexenonic long-chain fatty alcohol on ischemia-reperfusion injury in the rat bladder. Rat bladders were exposed to 30 min of ischemia and a subsequent 30 min of reperfusion with or without several doses of cyclohexenonic long-chain fatty alcohol (0.5, 2, 8 mg/kg). Muscle-bath studies were performed, and malonaldehyde concentrations were measured in the bladder. Bladder dysfunction and lipid peroxidation caused by ischemia-reperfusion were prevented by cyclohexenonic long-chain fatty alcohol in a dose-dependent manner. Our data indicate that cyclohexenonic long-chain fatty alcohol can prevent the production of free radicals and ischemia-reperfusion injury in the bladder.     

人脂联素基因重组腺病毒对内皮细胞丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响

目的 检测人脂联素基因重组腺病毒(Ad-apM1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨Ad-apM1的抗氧化效应.方法 将Ad-apM1转染HUVEC,观察对HUVEC增殖的影响.双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测细胞培养液中人脂联素蛋白水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平.结果 Ad-apM1对HUVEC增殖无明显影响,用感染复数(MOI)为50的Ad-apM1转染HUVEC 24、48、72 h后培养液中脂联素浓度显著升高.转染AdapM1的HUVEC细胞SOD显著升高,而丙二醛显著降低(均P<0.05).100μmol/L H2O2处理HUVEC 6、12和24 h后丙二醛水平显著升高,SOD水平显著降低(均P<0.05),而转染Ad-apM1可逆转其作用(P<0.05).结论 本研究制备的Ad-apM1能有效转染HUVEC并分泌人脂联素,具有抗氧化、减轻过氧化氢对内皮细胞的氧化损伤作用.     

米力农对肠系膜上动脉夹闭休克兔氧自由基的影响

目的通过测定肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克兔动脉血的丙二醛(MDA)含量来探讨米力农在休克情况下对氧自由基的影响。方法 16只健康家兔被复制成SMAO休克模型后,随机分成2组,每组8只:对照组(A组),于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.1mL·kg-·1mim-1;治疗组(B组),于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静脉注射米力农50μg/kg,继续以0.5μg·kg-1·min-1持续泵入,2组液体总量相同,实验期间于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后1、2h定时记录心率、平均动脉压(MAP)及SMAF;测定动脉血的MDA含量。结果松夹后0h,2组MAP、心率及SMAF较-1h时均显著下降(P<0.05或P<0.01);松夹后1～2h,B组较A组动脉血的MDA含量显著降低(P<0.01),B组较A组的MAP、SMAF显著升高(P<0.01)。结论米力农有抑制SMAO休克动物氧自由基的产生或/和清除其氧自由基的作用,对休克、缺血-再灌注损伤的治疗有益。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究

目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.     

不同时机介入电针对模拟失重大鼠肝脏HSP 70、MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的:观察预针刺和针刺治疗对模拟失重大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量及热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响,探讨电针对模拟失重大鼠肝脏损伤改善作用的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预针刺组和针刺组,每组5只。大鼠尾部悬吊4周复制模拟失重模型。预针刺组在尾部悬吊前1周,电针刺激双侧"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,每日1次;针刺组大鼠尾部悬吊过程中电针刺激"肾俞""脾俞"和"三阴交"穴,每次30min,隔日治疗1次,共针刺14次。采用免疫组化法检测大鼠肝脏组织HSP 70的表达情况,比色法检测大鼠肝脏组织SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏HSP 70呈强阳性反应,HSP 70表达量显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01),SOD和GSH-PX活性显著降低(P0.05);与模型组比较,预针刺组大鼠肝脏HSP 70表达量显著降低(P0.01),SOD和GSH-PX活性略有升高(P0.05),MDA含量略有减少(P0.05),针刺组HSP 70表达量略有降低(P0.05),SOD活性和MDA含量略有升高(P0.05),GSH-PX活性略有降低(P0.05);与预针刺组相比,针刺组肝脏GSH-PX活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05)。结论:预针刺可以明显抑制大鼠尾部悬吊引起的肝HSP 70表达的上调,从而可能有利于提高肝脏的抗氧化能力。     

幼年大鼠热卡限制对成年后胰岛β细胞功能的影响

将11周龄的SD大鼠随机分为对照组和热卡限制组,干预24周后比较两组大鼠的胰岛β细胞功能及氧化应激指标.结果 显示,从幼年期开始的热卡限制能改善成年大鼠糖负荷后的早期胰岛素分泌相,并减缓氧化应激,这些现象与其体重下降有关.