1992-2001年青海省贵德县大骨节病病情分析

目的了解贵德县大骨节病10年病情动态变化。方法对3个村7～12岁儿童连续10年的临床检查和X线拍片，集体读片分析X线病变及病情。结果临床检出率：新建坪村为4．46％，高红崖村为4．61％，斜马浪村为3.00％。X线检出率：新建坪村为22．32％，高红崖村为22．30％，斜马浪村为15．92％。结论贵德县大骨节病病情仍较活跃而严重，年度波动明显。表明仍有致病因子存在，且不同年度的作用强度不同。     

2002年河北省大骨节病监测报告

目的 掌握河北省大骨节病动态变化，为今后的防治提供依据。方法 按照国家大骨节病监测方案进行。结果 ①临床检查：35号院村共检查7—14岁学生112名，检出有早期改变3人，检出率为2．68％。丰富沟村共检查学生127人，检出有早期改变2人，检出率为1．57％。两村均未检出I度及I度以上病人。②X线检查：35号院村有效X光片为109张，其中1名11岁男孩的右手无名指干骺端X线检查阳性，阳性率为0．79％。丰富沟村有效X光片121张，均未发现阳性征象。结论 两个村的大骨节病病情处于稳定控制状态。     

榆林病区水黄腐酸拟复制大骨节病动物模型的实验报告

在低硒饲料条件下，以５０ｍｇ／Ｌ榆林大骨节病区黄腐酸（ＦＡ）饮水和ＫＢＤ新发户井水１０倍浓缩饮水分别致雏鸡ＫＢＤ模型实验３７天。前一组鸡每只每天摄入ＦＡ２．０ｍｇ，等于１０．０ｍｇ·ＦＡ／ｋｇ ＢＷ·ｄ，该剂量约为该病区儿童每公斤体重摄入量的１０００倍。上述两类饮水对两实验组的全身一般状况，部分相关生化指标，肝、心、肾等乃至骨软骨都未能显示任何有害作用，即未能导致雏鸡类似ＫＢＤ的任何病变，另以１０     

儿童大骨节病患者血清GOT,ALP及LDH同功酶的测定和分析

本文对30名大骨节病患儿,38名病区健康儿童以及34名非病区健康儿童的血清碱性磷酸酶(ALP),谷草转氨酶(GOT)以及乳酸脱氢酶(LDH)同功酶进行了测定分析。结果表明:大骨节病患儿的血清GOT,LDH_1较非病区明显升高,LDH_3相对降低,并在X线出现改变以前就有所变化,而ALP,LDH_2的活性改变不明显。因此,血清GOT,LDH_1,LDH_3等生化指标能够反应出大骨节病患儿的组织细胞损伤情况,对大骨节病的早期诊断和疾病的防治有着重要的意义。     

硒易感性疾病病区自然演变对硒营养依存性的研究

对我国典型大央节病病区病情和硒营养的关系进行了三年现场监测和调查,结果表明：病情依硒营养水平而变化。随着农村改革开放的深入发展,经济状况有了显改善, 区居民膳食结构发生了明显的改变,外源性高硒食物输入增加,膳食中高硒食物比例不断提高,使食物链的物质循环自由自足的封闭状态向半开放－开放的模式转化,人体硒营养水平相应提高,从而逐渐降低了对原生低硒环境的依赖性,病区因此自然演变为轻或非病区。     

山西省儿童大骨节病首次零检出报告

目的掌握山西省2001年大骨节病病情。方法按照调整后全国大骨节病监测方案对省级以上6个监测点的7～12岁在校儿童482人进行临床检查和手骨X线拍片检查。结果6个监测点儿童骨X线检出率首次出现零检出。结论山西省大骨节病病情稳定在基本控制范围内。     

2008年西藏山南地区大骨节病病情调查分析

目的了解山南地区大骨节病流行现状,为制定防治策略提供科学依据。方法对调查点进行全民临床调查和4~13岁儿童右手X线拍片检查。结果4个县大骨节病临床检查共2 217人,检出Ⅰ度以上病例134例,平均临床患病率为5.59%;儿童X线共拍片616人,检出阳性病例2例,平均阳性检出率为0.33%。结论此次调查的山南地区4个县均为大骨节病轻病区。     

呼伦贝尔市2008年大骨节病重病区病情监测报告

目的对呼伦贝尔市阿荣旗铁山村大骨节重病区病情监测。方法对呼伦贝尔市阿荣旗铁山村7～12周岁儿童通过X线进行病情检查情况进行分析。结果检出指节末弯2人,Ⅰ°大骨节病1人,Ⅰ°以上大骨节病检出率为0.96%;104名7～12周岁儿童拍摄右手正位X线片,X线阳性改变人数8人,其中干骺端改变3人,骨端改变5人,X线依次检出率7.69%,2.88%,4.81%。结论该村大骨节病人未见增加趋势。     

2007年大骨节病重病区阿荣旗铁山村病情监测及分析

目的完成对呼伦贝尔市阿荣旗铁山村大骨节重病区病情监测。方法对呼伦贝尔市阿荣旗铁山村7～13周岁儿童通过X线进行病情检查情况进行分析。结果临床检出Ⅰ°大骨节病2人,早期改变(指末弯)1人,临床检出率3.66%;其中Ⅰ°以上检出率2.44%;对82名儿童全部拍摄X线手片,X线阳性改变6人,均为骨端,X线检出率为7.32%。结论该村大骨节病人未见增加趋势。     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。