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1.
我们对50例子宫、卵巢手术病人,使用利多卡因做硬膜外麻醉,其中25例向硬膜外腔内注入异氟醚-氧化亚氮气体。2组对比发现,实验组麻醉平面明显高于对照组,在同样手术时间内实验组所使用的利多卡因量明显少于对照组。表明异氟醚-氧化亚氮气体有增强利多卡因的硬膜外麻醉作用,同时未发现注入吸入麻醉药产生副作用。  相似文献   
2.
目的 测定颅内动脉瘤夹闭前后血中S1 0 0B蛋白含量 ,研究异氟醚控制性降压对脑功能的影响。方法 择期颅内动脉瘤夹闭术病人 30例 ,ASAⅠ~Ⅱ级 ,随机分为两组 :异氟醚降压组 (n=1 5 )和异氟醚非降压组 (n =1 5 )。非降压组术中吸入 1MAC异氟醚维持麻醉。降压组行异氟醚控制性降压 ,平均动脉压下降幅度 30 %~ 4 0 % ,夹闭动脉瘤后降低异氟醚吸入浓度 ,终止降压。分别于切皮前、动脉瘤夹闭后即刻、2、4h、术后第 1、2天取血测定S1 0 0B蛋白含量 ,并于术后 1周随访病人 ,记录有无术后神经系统并发症。结果  (1 )异氟醚降压后 30min平均动脉压由诱导前的 (95 2± 1 2 3)mmHg降至 (5 8 8± 5 4 )mmHg ,停止降压后 30min血压回升至 (75 1± 8 3)mmHg。降压后外周血管阻力及心肌收缩加速度下降 ,但心率及心输出量均无显著性变化 ;(2 )异氟醚降压组与非降压组间同一时间点血中S1 0 0B蛋白浓度无明显差异。降压组术后第 1天及第 2天血中S1 0 0B蛋白浓度均显著升高 (F =2 94 4 ,P =0 0 1 8)。结论 在颅内动脉瘤夹闭术中应用异氟醚控制性降压可能加重了术后脑损伤 ,不利于病人围麻醉期脑功能的保护  相似文献   
3.
异氟醚、地氟醚对维库溴铵残余肌松作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观测异氟醚、地氟醚对维库溴铵的残余肌松作用的影响。方法 选择 4 9例ASAⅠ~Ⅱ级成年择期全麻手术病人 ,随机分为三组 :丙泊酚组 (Ⅰ组 ,18例 ) ;异氟醚组 (Ⅱ组 ,17例 ) ;地氟醚组 (Ⅲ组 ,14例 )。全麻诱导气管插管后维库溴铵均以 90 μg·kg-1·h-1的速度静脉泵入。Ⅰ组丙泊酚泵入速度为 4~ 10mg·kg-1·h-1;Ⅱ组、Ⅲ组分别吸入呼气末浓度为 1MAC的异氟醚或地氟醚 ,使用Biometer加速度仪观测T1恢复至 2 5 %、75 %及TOF比值 (T4/T1)恢复至 0 7的时间。结果 三组间病人的性别、年龄、体重、身高、芬太尼总量、麻醉持续时间、血液动力学变化均无显著性差异 (P >0 0 5 )。上述恢复时间 ,Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅰ组比较均延长 ,有显著差异 (P <0 0 5 ) ;Ⅱ、Ⅲ组比较差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。三组间恢复指数 (T1从 2 5 %~ 75 %时间 )比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 异氟醚、地氟醚均可延长维库溴铵的残余肌松作用 ,但两者比较无明显差别。临床应用中应注意监测四个成串刺激 (TOF)等 ,减少术后残余肌松作用所致的并发症  相似文献   
4.
5.
目的:探讨吸入麻醉剂氟烷、安氟醚和异氟醚对人血浆血栓素B2(TXB2),血小板TXB2生成与血小板聚集的影响。方法:血浆TXB2和血小板TXB2的生成量用放免分析法测量,血小板聚集率用比浊法测量。结果:吸入1MAC氟烷30分钟后,血浆TXB2浓度、二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素(E)诱导的血小板TXB2生成量与血小板聚集率显著下降,吸入1MAC安氟醚30分钟后,血浆TXB2浓度和血小板TXB2生成量与血小板聚集率亦显著下降,其降低的程度比氟烷轻。吸入1MAC异氟醚对上述指标无明显影响。血小板TXB2生成的减少与血小板聚集率的下降呈显著正相关。结论:氟烷显著抑制血小板聚集,安氟醚次之,异氟醚对血小板聚集无明显影响。其机制可能与氟烷和安氟醚通过抑制血小板上血栓素A2受体的亲和力,降低ADP和E诱导的血小板TXB2的生成有关。  相似文献   
6.
The postanesthetic respiratory depression with sevoflurane, isoflurane and halothane was studied in twenty-one patients. They were divided into three groups of seven patients each. One group underwent sevoflurane anesthesia, another group isoflurane and the third group halothane. Following extubation, the decrease in blood concentration of the anesthetic agent was most rapid with sevoflurane and slowest with halothane. Twenty minutes following extubation, resting ventilation and ventilatory response to carbon dioxide returned to the preanesthetic state with sevoflurane and isoflurane anesthesia. With halothane anesthesia, however, the depressive respiratory effects of halothane remained; depressed ventilatory response to carbon dioxide, decreased tidal volume and increased respiratory frequency. Although halothane has been reported to have the least depressive respiratory effect of the three, its elimination was slowest. Thus the respiratory effects of halothane persisted up to and past the twenty minute mark, far longer than with sevoflurane or isoflurane.(Doi M, Ideda K: Postanesthetic respiratory depression in humans: A comparison of sevoflurane, isoflurane and halothane. J Anesth 1: 137–142, 1987)  相似文献   
7.
Changes of circulating blood volume (CB volume) measured by the dual indicator dilution method were observed in 33 chronically instrumented mongrel dogs following either alpha-chloralose-urethane (C group), additive isoflurane (I group) or sevoflurane anesthesia (S group). These anesthetic groups were each divided into two subgroups with regard to respiratory care, namely Cp, Ip and Sp for those with intermittent positive pressure ventilation (six animals per subgroups), and Cs, Is and Ss for those with spontaneous breathing (five animals per subgroups).The CB volume under positive pressure ventilation remained unchanged in the Ip and Sp groups at both 0.5 and 1.0 MAC, and in the Cp group. The CB volume remained essentially unchanged in the Cs and Is groups at both 0.5 or 1.0 MAC, but the plasma volume tended to increase slightly in the Is group at 1.0 MAC.In the Ss group under spontaneous breathing, however, the CB volume increased from 84.4 ± 7.0 to 91.4 ± 7.7 at 0.5 MAC, and to 91.4 ± 10.2ml·kg–1 at 1.0 MAC (0.01 P 0.05). These increases were caused by an increase in the plasma volume.The above data suggests that a concomitant increase in the venous pressure associated with an increase in the intrathoracic pressure produced by positive pressure ventilation would attenuate changes in the CB volume during sevoflurane anesthesia.(Hamada H, Takaori M, Kimura K, et al.: Changes in circulating Blood volume following isoflurane or sevoflurane anesthesia. J Anesth 7: 316–324, 1993)  相似文献   
8.
目的;探讨镇痛浓度的异氟醚对母体及胎儿-母体循环中环磷酸鸟苷水平的影响。  相似文献   
9.
目的:前瞻性研究异氰醚分娩镇痛对母体血液动力学的影响。方法:应用国产无创性血液动力学测试仪,对分娩活跃期异氟醚分娩镇痛和对照组产妇共30例的血液动力学状况进行检测。结果:;实验前后,各组母体血液动力学参数;心率(HR),每搏量(SV),每搏指数(SI),心输出量(CO),心脏指数(CI),左室有效泵力(VPE),平均动脉压(MAP)和总外周阻力(TPR)均无显著差异;两组间无显著差异。  相似文献   
10.
Background: General anaesthetics inhibit mitochondrial function in animal models. However, very few studies have been performed in humans, and the results have not been conclusive. Methods: We prospectively studied the oxygen consumption and the individual enzyme activity of each complex of the mitochondrial respiratory chain of skeletal muscle mitochondria in 54 healthy individuals who underwent general anaesthesia for orthopaedic surgery. The control group (n = 54) was made up of individuals submitted to the same orthopaedic procedure under regional anaesthesia (n = 31), and patients who underwent muscle biopsies for diagnostic purposes by local anaesthesia (n = 23). Results: We found a significant decrease in the oxidation of glutamate (−36%), succinate (−25%) and ascorbate (−29%) in the general anaesthetic group compared with the controls (P < 0.001 for all substrates). The level of such inhibition was similar for volatile anaesthetics with strong (halothane) or weak (isoflurane) negative inotropic effect. By contrast, the enzymatic activity of all individual complexes and the coupling of oxidative phosphorylation did not differ between the two groups. Conclusion: We conclude that during general anaesthetic procedures there is an extensive inhibition of substrate oxidation in human muscle mitochondria, and that it is not caused by a direct effect on complexes of the mitochondrial respiratory chain or through uncoupling oxidative phosphorylation. Received: 27 July 1998 / Accepted in revised form: 27 October 1998  相似文献   
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