蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的效果观察

目的：观察蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽联合保留灌肠治疗宫颈癌放射性直肠炎的疗效。方法：将86例宫颈癌放射性直肠炎患者随机分为观察组和对照组，每组43例。对照组患者采用还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗，观察组患者采用蒙脱石散剂与还原型谷胱甘肽配联合保留灌肠治疗，观察2组患者治疗后直肠炎疾病活动指数（DAI）评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗后DAI指数、炎性因子水平及不良反应发生率均低于对照组（P <0.05）。结论：对宫颈癌放射性直肠炎患者采用蒙脱石散剂联合还原型谷胱甘肽保留灌肠治疗可有效改善患者的临床症状，降低炎症因子水平及不良反应发生率。     

针刺结合头孢硫脒治疗小儿急性扁桃体炎临床研究

目的:探讨针刺结合头孢硫脒治疗小儿急性扁桃体炎的临床疗效。方法:选取急性扁桃体炎患儿86例,电脑随机分成对照组与观察组,每组43例。对照组接受常规西药治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上接受针刺。比较两组患儿中医证候积分、临床疗效、症状消失时间、不良反应、免疫功能。结果:治疗后观察组扁桃体大小、扁桃体充血、分泌物、咽痛、发热、刺激性咳嗽、阻塞感、腭弓充血粘连、出汗、口渴、倦怠、泛恶评分显著低于对照组(P<0.05)。两组患者临床疗效比较有差异(P<0.05),观察组患者临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。观察组患儿主次症状消失显著少于对照组(P<0.05)。观察组患儿不良反应发生总率高于对照组,两组差异比较无差异(P>0.05)。治疗后两组患者NO、IgG、IgA、IgM较治疗前升高,观察组患者NO、IgG、IgA、IgM水平高于对照组(P<0.05)。结论:针刺结合头孢硫脒是治疗小儿急性扁桃体炎有效方案,该方案可显著改善患儿临床症状,提高免疫力。     

氨磺必利与喹硫平治疗慢性精神分裂症患者的对照研究

目的:探讨氨磺必利治疗慢性精神分裂症患者的疗效与安全性。方法:将80例慢性精神分裂症患者随机分为氨磺必利组和喹硫平组,每组40例,分别给予患者氨磺必利和喹硫平治疗,疗程12周。于治疗前和治疗2、4、8、12周,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床疗效总评量表(CGI-SI)评定两组患者的临床疗效;不良反应量表(TESS)、锥体外系副反应量表(RSESE)评定两组患者的不良反应。结果:两组患者的显效率(P>0.05)和有效率(P>0.05)差异无统计学意义;治疗2周,氨磺必利组患者的阳性症状分、阴性症状分、PANSS总分及CGI-SI评分较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.001);喹硫平组患者则于治疗4周,PANSS总分及各因子分、CGI-SI评分较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.001);治疗4周(P<0.05)、8周(P<0.05)、12周(P<0.05),氨磺必利组患者的PANSS阴性症状分明显优于喹硫平组;两组患者的不良反应较少。结论:氨磺必利治疗慢性精神分裂症患者安全有效。     

还原型谷胱甘肽辅助治疗对慢性乙肝患者肝纤维化及肝功能影响观察

目的观察还原型谷胱甘肽辅助治疗对慢性乙肝的临床疗效。方法选取2017年1月～2018年10月我院收治的104例慢性乙肝分为两组各52例。A组接受恩替卡韦治疗,B组加用还原型谷胱甘肽。对比两组治疗前后肝功能(ALT、AST、TBiL、Alb)、肝纤维化(PCⅢ、HA、LN)、氧化应激(GSH-Px、SOD、MDA)水平。统计两组不良反应发生率。结果 B组治疗后ALT、AST、TBil水平低于A组,而Alb水平高于A组(P<0.05);B组治疗后PCⅢ、HA、LN水平均低于A组(P<0.05);B组治疗后GSH-Px、SOD水平高于A组,而MDA水平低于A组(P<0.05);两组不良反应发生率(1.92%,1.92%)组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽辅助治疗慢性乙肝疗效较好,可有效改善患者肝功能,抑制肝脏纤维化,且安全性较高,具有临床推广价值。     

脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能的相关性研究

目的探讨脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol O-methyl-transferase,COMT)与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的相关性。方法选取40只健康雄性SD老年大鼠,随机分为假手术组(Sham)和阿尔茨海默病模型组(Model),每组20只,检测动物回避电击逃避行为潜伏期及错误反映次数,观察阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能等行为学的变化,测定各组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达情况。结果 (1)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠的潜伏期显著缩短,错误次数显著增加(P 0. 01);(2)相较于假手术组,阿尔茨海默病模型组大鼠脑脊液和海马组织中COMT的mRNA表达量均显著升高,蛋白表达量显著上调(P 0. 01)。结论阿尔茨海默病可致大鼠的学习记忆功能严重损伤,并上调其脑脊液和海马组织中COMT的mRNA和蛋白表达量,证实脑脊液和海马组织儿茶酚胺氧位甲基转移酶与阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆功能具有一定相关性。     

双硫仑对人脂肪肉瘤细胞系SW872细胞的抑制作用及其机制

目的观察双硫仑(DSF)对人脂肪肉瘤细胞SW872的抑制作用,并探讨其相关分子机制。方法体外培养SW872细胞,设立正常细胞对照组及DSF 1,2.5,5和10μmol·L~(-1)组,采用CCK-8法检测药物处理24 h后对细胞增殖的抑制作用;光镜下观察DSF处理后SW872细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测DSF对SW872细胞克隆形成能力的影响;Western印迹法检测A20的表达;CCK-8法检测铁离子螯合剂Fer-1及炎症小体NLRP3抑制剂MCC950能否逆转DSF对SW872细胞的抑制作用;RT-PCR法检测DSF对SW872细胞中A20和醛脱氢酶(ALDH1)的mRNA水平。结果 DSF对SW872细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01);DSF处理后使SW872细胞发生皱缩变圆且细胞间隙增大;DSF作用于SW872细胞24 h后,与正常细胞对照组相比,DSF 1μmol·L~(-1)组细胞早期凋亡率明显增加〔(32.6±1.82)%vs(3.50±0.64)%,P<0.05〕;DSF 0.1μmol·L~(-1)组明显抑制SW872细胞的克隆形成〔(16.7±7.02)%vs(129±5.29)%,P<0.05〕;DSF处理能够明显提高SW872细胞中炎症调节分子A20的表达;铁离子鳌合剂Fer-1不能逆转DSF导致的细胞生长抑制,而炎症小体抑制剂MCC950可以部分逆转DSF对SW872细胞增殖的抑制作用。结论 DSF能抑制SW872细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过细胞炎症小体介导,细胞炎症调节分子A20参与DSF对SW872细胞的抑制作用。     

莱菔硫烷促进神经胶质瘤细胞凋亡的机制探讨

目的探讨莱菔硫烷(SFN)促进神经胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法与流式细胞法检测不同浓度的SFN对神经胶质瘤U251细胞系生长的抑制作用,测定半数抑制浓度,空白对照设为对照组;采用Western blot研究SFN对U251细胞内Cyt-c的表达情况。结果不同浓度SFN组A值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SFN均对U251细胞生长有一定抑制作用,12.5μmol/l、25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率逐渐增强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。但100μmol/l与200μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度SFN诱导细胞凋亡率及Cyt-c蛋白表达均显著高于对照组,且随着SFN浓度递增,U251细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达逐渐增加,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SFN可能参与神经胶质瘤细胞的凋亡过程,表现为诱导凋亡U251细胞,可能与Cyt-c表达增高存在关系。