浅论中医学对胰腺实体解剖的认知过程

中医学古籍中罕有关于“胰腺”的明确记载，缺乏直观、系统的理论论述。本文试图通过对各个时期具有代表性的医学典籍所记载内容的分析，结合现代解剖学相关理论，梳理中医学对胰腺实体解剖的认识过程。通过分析，笔者认为中医学对胰腺实体解剖的认识具有阶段性：①先秦两汉时期，存在胰腺实体解剖，但并非认为胰腺是脏器；②唐宋时期，胰腺实体解剖更加清晰，在医学上胰腺附属于脾，并非为独立的脏器；③明清时期，胰腺实体解剖明确，部分医家以独立脏器论之，出现“脾”、“胰”之争。中医学理论缺少对胰腺的单独论述，目前学界的主流观点多为“胰属脾”，线性归属以脾笼统代之略显单薄，不利于理论的丰富与发展。笔者认为胰腺藏象应独立于脾单独讨论，现代解剖学对胰腺命名同一，形态结构清楚，位置描述明确，可直接补充进中医学胰腺藏象（藏）理论中，为完善胰腺藏象理论搭建解剖学基础。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

两癌筛查能力和体系建设的研究与思考

乳腺癌和宫颈癌是两大主要的女性恶性肿瘤。两癌防治工作的重点是早发现、早诊断，为早期治疗赢得宝贵的时间。但是目前大家所期待的，特别是宫颈癌发生率大幅下降的拐点并未出现。两癌筛查经过十余年工作，取得相当成效，但仍需与时俱进。通过增加免费筛查计划数、扩大筛查人群覆盖年龄范围、引进平价筛查等手段逐步扩大筛查人群基数，惠及更多女性；通过开设常态化筛查门诊、改良和整合筛查技术、完善信息化保障手段、适当提高筛查费用、加强过程和结果质量管控，快速建立筛查长效机制，减少两癌筛查漏诊率。     

帕博丽珠单抗致肺肉瘤样癌超进展1例

肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)是一种罕见、低分化、进展迅速、具有高度侵袭性的、治疗手段有限、放化疗不敏感、恶性程度极高、预后极差的肿瘤。高表达PD-L1、高肿瘤突变负荷的患者可以从免疫治疗中获益。本文报道的PSC为高表达PD-L1、帕博丽珠单抗治疗后超进展性疾病(hyperprogressive disease,HPD)。     

运用胰门板降低技术取出嵌顿于胰腺段胆总管的巨大结石

目的 探讨胰门板降低技术处理胰腺段胆总管巨大结石的应用价值。方法 回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院近期收治的1 例利用胰门板降低技术取出胰腺段胆总管巨大结石的患者临床资料，并复习文献资料。结果 该例患者胰腺段胆总管内嵌顿一颗直径约2.5 cm质硬结石，纵行切开十二指肠上段胆总管前壁后采用液电碎石仪和取石钳难以碎石和取石，最终笔者首次利用胰门板降低技术显露胰腺段胆总管前壁后，继续纵行切开胰腺段胆总管才取出结石。术后经抗感染、补液等对症支持治疗痊愈出院，随访1 年半无结石复发和胆管狭窄。结论 胰门板降低技术可安全显露胰腺段胆总管，有助于取出胰腺段胆总管内嵌顿结石。     

肾肉瘤样癌超声造影表现1例并文献回顾

肉瘤样肾细胞癌在肾细胞癌中极少见,术前准确判定肾癌类型对于确定手术切除的程度很有帮助,对肾肉瘤样癌手术切除需扩大手术范围,且由于其倾向于转移,术前还需对转移性病灶进行评估。所以增强超声医师对肾肉瘤样癌的认识对其治疗有重要意义。     

牙源性透明细胞癌的影像学表现

<正>牙源性透明细胞癌(clear cell odontogenic carcinoma,CCOC)是一种十分少见的牙源性恶性肿瘤,2005年WHO牙源性肿瘤新分型认为,该病是以透明细胞为主的上皮性肿瘤,是一种以空泡状或透明细胞岛和团块为特点的牙源性恶性肿瘤。迄今为止,关于该病的报告约75例~([1])。笔者搜集了1例牙源性透明细胞癌的临床及影像资料,现结合相关文献分析如下。     

miR-138介导ERK和AKT对NSCLC细胞株A549增殖和迁移的作用机制研究

目的探讨miR-138介导ERK和AKT对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549增殖和迁移的作用机制。方法选取NSCLC细胞株A549分成Az组、Am组和Ay组,Az组A549细胞转染空载体,Am组转染miR-138-mimics,Ay组转染miR-138-inhibitions,采用RT-PCR法检测miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化,Westernblot法检测ERK和AKT蛋白,分别用Transwell法和MTT法检测A459细胞的迁移和增殖情况,流式细胞仪检测A549细胞凋亡程度。结果 RT-PCR检测三组miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化:Ay组ERK和AKT mRNA水平变化最高,Az组其次,Am组最低; Am组miR-138水平变化最高,Az组其次,Ay组最低(均P <0. 05)。Westernblot法检测三组ERK和AKT蛋白表达:Ay组ERK和AKT蛋白表达最高,Az组其次,Am组最低(均P <0. 05)。流式细胞仪检测三组A549细胞凋亡程度:Am组A549细胞凋亡最多,Az组其次,Ay组最低,Am组A549细胞凋亡数量较Ay组多,说明A549细胞凋亡随miR-138水平增加而上升(均P <0. 05)。Transwell检测三组A549细胞迁移能力:Ay组癌细胞迁移能力强,显微镜下细胞数量多,Am组癌细胞数量较Az组少,迁移能力较弱(均P <0. 05)。MTT检测三组A549细胞增殖能力:Ay组细胞增殖能力最高,Az组其次,Am组最弱(均P <0. 05)。结论 miR-138在NSCLC细胞株A549的迁移和增殖中发挥重要作用,其过表达可调控ERK和AKT信号,抑制细胞迁移和增殖,促进细胞凋亡。