全文获取类型
收费全文 | 25105篇 |
免费 | 1864篇 |
国内免费 | 2318篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 22篇 |
儿科学 | 99篇 |
妇产科学 | 41篇 |
基础医学 | 1336篇 |
口腔科学 | 30篇 |
临床医学 | 2475篇 |
内科学 | 5645篇 |
皮肤病学 | 24篇 |
神经病学 | 129篇 |
特种医学 | 1363篇 |
外国民族医学 | 59篇 |
外科学 | 4173篇 |
综合类 | 7142篇 |
预防医学 | 1108篇 |
眼科学 | 45篇 |
药学 | 2143篇 |
35篇 | |
中国医学 | 876篇 |
肿瘤学 | 2542篇 |
出版年
2024年 | 213篇 |
2023年 | 791篇 |
2022年 | 852篇 |
2021年 | 976篇 |
2020年 | 654篇 |
2019年 | 697篇 |
2018年 | 381篇 |
2017年 | 560篇 |
2016年 | 670篇 |
2015年 | 691篇 |
2014年 | 1002篇 |
2013年 | 977篇 |
2012年 | 1488篇 |
2011年 | 1508篇 |
2010年 | 1414篇 |
2009年 | 1545篇 |
2008年 | 1797篇 |
2007年 | 1631篇 |
2006年 | 1563篇 |
2005年 | 1762篇 |
2004年 | 1282篇 |
2003年 | 1066篇 |
2002年 | 893篇 |
2001年 | 920篇 |
2000年 | 727篇 |
1999年 | 609篇 |
1998年 | 487篇 |
1997年 | 413篇 |
1996年 | 400篇 |
1995年 | 321篇 |
1994年 | 233篇 |
1993年 | 180篇 |
1992年 | 143篇 |
1991年 | 138篇 |
1990年 | 117篇 |
1989年 | 104篇 |
1988年 | 31篇 |
1987年 | 20篇 |
1986年 | 15篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 2篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的研究正己烷亚急性染毒对小鼠肝细胞形态及肝功能相关酶的影响。方法40只昆明种清洁级小鼠根据不同染毒剂量随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,每组10只。采用灌胃的方式进行正己烷染毒,低、中、高剂量染毒组每只小鼠分别给予浓度为500、1000和2000 mg/kg正己烷0.2 ml/d灌胃;对照组给予食用油0.2 ml/d灌胃,1次/d,连续28 d。染毒结束后,对各组小鼠肝组织进行病理学观察,并进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)以及肝组织ATP酶、脂质过氧化指标的测定。结果与对照组相比,高剂量染毒组小鼠出现明显的肝细胞肿胀、坏死,炎性细胞浸润,细胞间分界模糊等改变。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠血清ALT、AST活力明显升高,高和中剂量染毒组小鼠血清CHE活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,高剂量染毒组小鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高、中、低剂量染毒组小鼠肝组织T-SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高和中剂量染毒组小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,丙二醛(MDA)浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论正己烷亚急性染毒所致的脂质过氧化增强,可导致肝细胞形态学的异常及肝功能的损伤。 相似文献
2.
《中国现代医生》2020,58(29):24-27+封三
目的 探讨肝癌组织中LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存的影响。方法 回顾性分析2013 年4 月~2016 年2 月间在本院接受手术治疗的157 例肝细胞肝癌患者的临床资料。RT-PCR 法检测肝癌标本内LncRNA TINCR 表达水平,采用ROC 曲线和Kaplan-Meier 法分析LncRNA TINCR 表达水平对肝癌术后长期生存的影响。结果 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平对术后长期生存预测的曲线下面积(AUC)为0.812,特异度为73.77%,灵敏度为79.17%,最佳判读值为1.89(P<0.0001)。根据ROC 曲线分析结果,将肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平大于1.89 的93 例(59.24%)患者纳入高表达组,而肝癌组织LncRNA TINCR 相对表达水平小于或等于1.89的64 例(40.76%)患者纳入低表达组。Kaplan-Meier 法生存分析发现高表达组术后3 年内有76 例患者死亡,3 年总生存率为18.28%(17/93);低表达组术后3 年内有20 例患者死亡,3 年总生存率为68.75%(44/64),低表达组3 年总生存率明显优于高表达组(P<0.0001,两组间死亡风险比为3.7534,95%可信区间为2.5158~5.6000)。结论 肝癌组织LncRNA TINCR 表达水平与肝癌术后长期生存显著相关,LncRNA TINCR 表达水平升高则预示着预后不佳。 相似文献
3.
随着临床诊治水平的不断进步,肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的总生存时间获得延长,但是HCC骨转移发生率则显著升高,HCC骨转移的筛查与诊治已成为全球性热点与难点问题。明确HCC骨转移的致病机制有助于临床肿瘤筛查及诊疗手段的提高,血管形成和上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)是HCC骨转移的主要致病机制,骨微环境使得HCC骨转移持续发生。明确HCC骨转移的预后因素有利于对此类患者进行早期干预以延长患者总生存期,但目前尚未就HCC骨转移患者的治疗策略达成共识。本文就HCC骨转移分子病理学致病机制的研究进展进行综述,为早期筛查、精准诊断和个体化治疗提供依据。 相似文献
5.
7.
8.
目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。 相似文献
9.
《首都医科大学学报》2015,(4)
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多步骤、逐步癌变的过程,影像学技术对多步癌变结节的早期准确诊断和鉴别诊断尤为重要。本文旨在总结肝硬化结节磁共振(magnetic resonance,MR)影像特征的特异性和规律性,实现肝硬化再生结节多步演变的早期诊断及鉴别诊断。 相似文献
10.
随着腹腔镜肝切除技术的发展与推广,腹腔镜肝切除中的一些难点,如术中出血的控制、解剖性肝切除、巨大肝癌切除、腹腔镜下联合肝脏分割与门静脉支结扎的二步肝切除术(ALPPS)等方面均基本解决。术中超声与荧光染色技术也得到普及。本文就上述问题做一概述,并对腹腔镜肝切除未来发展提出思路,以进一步推动我国腹腔镜肝切除的技术进步。 相似文献