高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制

目的 探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制。方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型，24只新生日本长耳大白兔分为对照组（I／R），高钙预处理（HCP）组，多黏菌素B（PMB）组和5-hydroxydecanoate（5-HD）组4组，分别行不同的处理方法。以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标。结果 HCP组心功能恢复优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．05），心肌生化指标优于I／R、PMB和5-HD组（P〈0．01），心肌超微结构损伤较I／R、PMB和5-HD组明显减轻，各指标I／R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高Ca^2＋预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用。     

己酮可可碱预处理对大鼠供肝冷缺血损伤影响的实验研究

目的　探讨已酮可可碱预处理供者及肝脏对供肝冷缺血损伤的影响。方法　Wistar大鼠按处理方法的不同分为 4组 :对照组、供者预处理组 (实验 1组 )、供肝预处理组 (实验 2组 )、供者及供肝联合预处理组 (实验 3组 ) ,预处理使用己酮可可碱。各组动物均在供肝冷保存 6h后行原位肝移植 ,门静脉血流恢复后第 30min、3h及 2 4h取门静脉血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及谷胱甘肽S转移酶 (GST)的水平。结果　门静脉复流后 30min、3h时血清TNF α水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清GST水平 ,各实验组明显低于对照组 (P <0 .0 5) ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min及 3h时血清ALT水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验1组及实验 2组 (P <0 .0 5) ;2 4h时前述各指标各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 2组 (P <0 .0 5) ;30min时血清AST水平 ,各实验组明显低于对照组 ,实验 3组显著低于实验 1组及实验 2组 (P <0 .0 5)。结论　己酮可可碱预处理对供肝的冷缺血再灌注损伤有一定的保护作用     

HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用

血红素加氧酶-1是血红素分解代谢的关键酶。研究发现，HO-1过表达能改善移植器官再灌注后的功能恢复，延长移植物生存时间。本文综述了HO-1系统在器官移植中的细胞保护作用机制及应用前景。     

胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用

投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2％。若同时给予40％Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9％。如在给乙醇液前15分钟,先给予4％的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0％,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。     

肺损伤的细胞保护

肺损伤的细胞保护孙秀泓，罗自强（湖南医科大学生理学教研室长沙４１００７８）肺是机体与外环境接触面积最大的器官，又是静脉血回左心的必经通路，处于容易遭到气源性或血源性毒性因子攻击而受损伤的特殊地位。外界的刺激性和氧化性气体、有机和无机粉尘、某些化学物质...     

阿米福汀对同步放化疗杀伤肺癌细胞作用的影响

目的　探讨阿米福汀在多烯紫杉醇和同步放射治疗非小细胞肺癌过程中对肺癌组织细胞是否有保护作用。方法　使用MTT方法评价在多烯紫杉醇和同步照射 (10Gy)体外培养的SPC A1肺癌细胞过程中 ,阿米福汀对SPC A1肺癌细胞的影响 ;以Lewis肺癌荷瘤鼠模型评价在多烯紫杉醇同步放射 (10Gy)在体Lewis肺癌过程中 ,阿米福汀对Lewis肺癌的影响。结果　体外实验表明同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组的吸光度分别相当于对照组的 2 2 .8%和 2 4 .4 % ,两组之间比较 ,经过t检验P >0 .0 5。体内实验表明 ,同步放化疗加阿米福汀组和同步放化疗组在实验观察的 2 0d内 ,相同时间点两组动物的肿瘤体积差异无统计学意义。结论　在多烯紫杉醇和放疗同步治疗肺癌过程中 ,阿米福汀无论是对离体还是在体的肿瘤细胞没有保护作用 ,多烯紫杉醇和同步放射治疗肺癌的疗效不会因为使用阿米福汀而减弱     

金纳多对大鼠视神经节细胞保护作用的研究

视网膜神经节细胞的慢性进行性丢失是青光眼最主要的病理生理学特性，研究表明青光眼的继发性视神经损害与中枢神经系统损伤后的继发性损害极为相似。中枢神经系统损伤后，细胞外环境毒性物质增加，使逃过原发损伤的细胞，或者处于损伤边缘的细胞进入细胞损害进程。目前，国内外学者都在寻找具有视神经保护作用的药物。金纳     

ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用

目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI／2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一.     

苯并嘧啶衍生物的合成和抗糖尿病活性评价

硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein, TXNIP)主要调节胰岛β细胞中葡萄糖的稳态,是治疗糖尿病的新颖靶点。本研究以4-羟基苯并嘧啶为原料,通过不同长度的碳链,引入吡唑、甲基哌嗪、咪唑、吗啡啉等4种含氮杂环,设计合成靶向TXNIP的苯并嘧啶骨架拼合含氮杂环的衍生物,并考察化合物对棕榈酸(palmitate acid, PA)刺激的胰岛β细胞损伤的保护作用。共设计合成20个苯并嘧啶衍生物,结构经¹H NMR、ESI-MS确证;药理活性表明大部分化合物对胰岛β细胞有保护作用,其中化合物C-1、C-2、C-4、D-2保护作用较强,相较PA模型组细胞活力为38.3%,这4个化合物细胞活力高于70%,其中化合物D-2细胞活力最高,达到87.2%;化合物D-2可以作为潜在的抗糖尿病新化学实体。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。