高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。     

波动性高糖对内皮细胞自噬基因表达的影响

【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。     

莫西沙星联合信必可都保对AECOPD疗效及免疫炎症反应的影响

目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P＜0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P＜0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P＜0.05),且联合组改善更为明显(P＜0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。     

成纤维细胞生长因子21在糖脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为新出现的糖脂及能量代谢调节因子,在糖代谢中,有类似胰岛素的作用,可改善葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,促进葡萄糖吸收,从而降低血糖。在脂类代谢中,有提高脂肪酸氧化、能量代谢和调节血脂的作用,从而降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白水平。在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血早期,可减弱心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌梗死的面积,对心脏起保护作用。     

京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗糖尿病肠道病变的临床疗效观察

目的观察对糖尿病肠道病变患者使用阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗的临床疗效。方法选取我院2017年5月~2018年5月收治的糖尿病肠道病变患者200例为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各100例。对照组给予双歧四联活菌片治疗,观察组给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗,比较两组治疗效果及低血糖事件发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者FBG、P2hBG、HbA1C控制情况明显优于对照组,低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。结论对糖尿病肠道病变患者给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗疗效显著,可有效提高患者临床疗效,降低不良事件发生率,临床价值显著。     

肾康注射液通过TGF β1/Smad3信号通路抑制失血性休克大鼠肾损伤

目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。     

药物联合治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及应激反应分析

目的探讨重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及对应激反应的影响。方法选取2015年7月-2018年6月该院收治的重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿96例,根据治疗方法的不同分为联合组(50例)和对照组(46例)。对照组采用重组人促红细胞生成素治疗,联合组采用重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗。比较两组各功能恢复时间、治疗前后新生儿行为神经测定(NBNA)评分、婴幼儿发展量表指标和应激反应指标,统计两组治疗有效率和不良反应发生率差异。结果治疗前两组NBNA评分、婴幼儿发展量表指标[精神运动发育商(DQ)、智力发育指数(MDI)和精神运动发育指数(PDI)]和应激反应指标(皮质醇、促肾上腺皮质激素释放素和D-乳酸)比较,差异无统计学意义(P>0. 05);治疗后,两组上述指标均明显改善,且联合组各指标显著优于对照组(P<0. 05)。联合组呼吸、正常肌张力、意识状态和反射功能等功能恢复时间显著短于对照组,治疗有效率明显高于对照组(P<0. 05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论重组人促红细胞生成素联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病能够有效缓解患儿临床症状,促进神经功能恢复,调节应激反应,疗效显著,不良反应少,具有临床推广价值。     

磷酸西格列汀用于2型糖尿病治疗的临床研究

目的分析磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的临床效果。方法选取收治的110例2型糖尿病患者,依据治疗方式分为对照组和研究组各55例。对照组接受阿卡波糖片治疗,研究组接受阿卡波糖片+磷酸西格列汀治疗,观察比较两组治疗效果。结果研究组总疗效率(96.36%)显著高于对照组(81.52%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗前两组血糖指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,研究组HbA1c、2hPG、FBG显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组血脂指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,研究组HDL-C显著高于对照组,LDL-C、TG、TC显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病可在阿卡波糖片治疗基础上给予磷酸西格列汀片,对控制血脂、血糖作用更突出,值得推广。