重性抑郁障碍外周血糖原合成酶激酶-3β差异表达研究

目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。     

Ⅱ型糖原累积病的研究进展

Ⅱ型糖原累积病(glycogen storage disease typeⅡ,GSDⅡ)也称为酸性麦芽糖酶缺乏症或Pompe病,属于常染色体隐性遗传性疾病,是由于酸性α-糖苷酶的缺乏,导致溶酶体内的糖原分解障碍并大量贮积而致病。本文就Ⅱ型糖原累积病的流行病学、基因突变特征、诊断新方法和治疗方面的进展作一介绍。     

两种鼠蚤成熟过程中组织化学研究Ⅰ糖原和PAS物质

目的：探讨不等单蚤Monopsyllns anisus(Rothchild）和级慢细蚤Leptopsylla segnis(Schoenherr）吸血消化成熟过程中糖原和PAS物质的变化。方法：用高碘酸－希夫反应（Periodic acid-Schiff reaction PAS)法显示未吸血蚤、吸血后不同消化时间蚤体内糖原和PAS物质。结果：2种蚤糖原和PAS物质以脂肪体含量最高。吸血后成蚤消化道各部分PAS反应均有增高，不同消化时间（24、48、72h）不存在显著差异。2种蚤中雌蚤吸血后卵黄细胞发育过程中PAS反应的变化相似，但不等单蚤发育较缓慢细蚤迟缓。结论：吸血将导致2种蚤消化道糖原不同程度的增加。亦能促进雌蚤卵黄细胞的发育。     

放射性肝纤维化过程的定量研究

经＾６０Ｃｏγ线照射大鼠肝区，通过光镜、电镜和图像分析仪、宣研究了照后１年肝脏的病理改变。结果表明，３０Ｇｙ组在照射后１年内逐渐发生了放射性肝纤维化病变。在肝纤维化发生过程中，肝细胞内糖原颗凿含量进行性减少，间质中胶原纤维含量进行性增加，网状纤维于照射１－３个月呈进行性增加。     

他汀类药物对心血管的保护作用

他汀类药物(statins)被研制出来的最初目的是降低血脂,但是现在发现它不仅具有降低血脂的作用,还具有很多其他的作用包括改善内皮细胞功能的紊乱,提高内皮源性一氧化氮合成酶的生物活性,抑制血管平滑肌细胞的增殖,抗氧化作用,抗炎作用,降低血压,逆转心血管系统的重构。充分理解statins的多效性作用及机制有利于它更好的在临床中被应用于心血管系统的预防和治疗。     

自发性高血压大鼠奈必洛尔治疗对雌激素受体激动作用

奈必洛尔（Neb）通过不明机制释放NO使血管扩张。他们设想Neb可能是与雌激素受体（ER）结合，继而激活血管内皮NO合成酶（eNOS）。该文目的在于阐明Neb机制，研究SHR的Neb是否通过雌二醇依赖性对NO系统的作用。Neb对NO系统的作用以测定尿硝酸盐／亚硝酸盐（NOx）以及主动脉eNOS与小窝蛋白（caveolin-1）表达。结果：动情前期假手术雌鼠Neb不影响尿NOx排出。     

糖原累积病与丙氨酸转氨酶异常的关系：附10例报告

糖原累积病是儿童肝脏肿大中相对常见的病因之一。一般认为其主要临床特征(Ⅰ型)是肝肿大、低血糖及代谢性酸中毒,而肝功能(主要指丙氨酸转氨酶,ALT)正常,但在临床实践中我们发现此类患儿ALT多数不正常。因此,搞清楚糖原累积病与ALT之间的关系,对于临床诊断及鉴别诊断是十分重要的。现将我们收治的lo例糖原累积病分析如下。     

水飞蓟素对脑缺血性损伤的影响

目的：探讨水飞蓟素对脑缺血性损伤保护作用的机制。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型．观察水飞蓟素对脑匀浆液一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的表达量。结果：水飞蓟素在显降低缺血大鼠脑组织中NO、NOS含量的同时，明显缩小了梗死面积。结论：水飞蓟素能提高机体抗氧化能力，对脑缺血损伤有显的保护作用。     

蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加( )与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组( )、PA组(-)、PA组( )。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组( )与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组( )与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。