补阳还五汤治疗神经退行性疾病作用机制研究进展

神经退行性疾病是多基因、多因素综合作用结果的复杂性疾病,其机制非常复杂尚不完全明确,目前缺乏理想的治疗手段。针对此类复杂疾病,中医药以系统性、科学性、整体性为神经退行性疾病做出诊治,补阳还五汤出自清代医林改错,主治气虚血瘀相关症状,在临床上被广泛使用,现代药理研究发现,补阳还五汤有广泛的神经保护作用机制靶点,对神经退行性疾病有明显疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就补阳还五汤对此类疾病中的作用机制及其相关强大神经保护作用展开综述,以期为神经退行性疾病新药研发提供思路。     

Lambert-Eaton肌无力综合征及其药物治疗的研究

Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)是一种累及神经-肌肉接头突触前膜的自身免疫性疾病。其容易导致人体的突触前膜的乙酰胆碱释放出现严重的阻碍,从而使患者出现一系列严重发热临床症状,如四肢无力、下肢反射减弱等,本文就LEMS的临床表现、主要诊断方式做了相应的介绍,并详细介绍了该疾病的具体治疗方法。     

腹腔镜胆总管探查术与内镜下乳头括约肌切开取石术治疗胆总管结石中远期并发症的Meta分析

目的:评价腹腔镜胆总管探查术(LCBDE)与内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)治疗胆总管结石的中、远期结石残留率与复发率。方法:检索PubMed、Embase、Cochrane Library、CBM、CNKI及Google Scholar数据库中关于LCBDE与EST治疗胆总管结石疗效比较的随机对照试验(RCT)。根据纳入标准与排除标准,由两名研究员独立进行数据提取并对文献质量进行评价;采用RevMan 5.3软件对两种术式的胆总管结石残留率与复发率进行Meta分析。结果:纳入12篇RCT文献,总样本量为1 414例,其中LCBDE组708例,EST组706例。Meta分析结果显示,两组术后胆总管结石残留率差异无统计学意义(OR=0.48,95%CI:0.23～1.03,P=0.06),术后胆总管结石复发率LCBDE组低于EST组,两组差异有统计学意义(OR=0.32,95%CI:0.19～0.53,P<0.0001)。结论:两种术式的术后结石残留率相近,但LCBDE术后胆总管结石复发率低于EST。     

观察小骨瓣神经内镜下手术治疗高血压脑出血的疗效及安全性

目的分析研究小骨瓣神经内镜下手术治疗高血压脑出血的疗效及安全性。方法选取本院124例高血压脑出血患者开展本次研究,标本纳入时间范围为2018年3月～2019年3月,所有患者通过数字表法进行平均分组,分别为参照组和观察组各62例。其中予以常规开颅手术治疗的为参照组,予以小骨瓣神经内镜下手术治疗的为研究组,比较两组的预后疗效、术后颅内感染情况、血肿清除情况和手术情况。结果研究组患者的预后优良率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的术后颅内感染发生率明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的血肿清除率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在高血压脑出血的治疗工作中应用小骨瓣神经内镜下手术治疗方式能显著提升治疗效果,降低感染情况的发生,更大程度上清除血肿,提升手术安全性,具有推广价值。     

维生素D在孤独症谱系障碍中作用的研究进展

孤独症谱系障碍(ASD)是影响儿童健康的严重公共问题之一,以社交沟通障碍、兴趣或活动范围狭窄以及重复刻板行为为特征。近年来越来越多的研究显示,ASD患儿维生素D(VitD)水平明显低于同龄健康儿童,VitD缺乏可能与ASD的发病机制相关。本文就VitD与ASD的相关研究进行综述。     

肘管综合症的神经电生理分析

目的：研究肘管综合症患者尺神经功能状态。方法：对确诊肘管综合症的患者进行尺神经运动、感觉神经传导检测，并对尺神经所支配的肌肉进行 EMG 检测。结果：50例患者尺神经传导（NCV）异常率达到94％，肌肉 EMG 总的异常率达到75％。结论：肌电图检测是判断肘管综合症患者尺神经功能状态的有效检查方法[1]。     

mGluR6对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响

目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。