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1.
《中国药物与临床》2016,(5)
目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。 相似文献
2.
他汀类药物对心血管的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
他汀类药物(statins)被研制出来的最初目的是降低血脂,但是现在发现它不仅具有降低血脂的作用,还具有很多其他的作用包括改善内皮细胞功能的紊乱,提高内皮源性一氧化氮合成酶的生物活性,抑制血管平滑肌细胞的增殖,抗氧化作用,抗炎作用,降低血压,逆转心血管系统的重构。充分理解statins的多效性作用及机制有利于它更好的在临床中被应用于心血管系统的预防和治疗。 相似文献
3.
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5.
6.
7.
神经原纤维缠结(neurofibrillartangles,NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1] 。近年来,脑血管因素在AD中的作用备受关注,但是,它们与AD神经病理之间的关系还不清楚[2 ,3 ] 。我们通过永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制作慢性脑灌注不足(chroniccerebrovascularinsufficiency ,CVI)大鼠模型,观察海马神经元中Ser2 0 2位点磷酸化的tau蛋白(PS2 0 2 tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK 3β)和蛋白磷酸酯酶2A (proteinphosphatase 2… 相似文献
8.
9.
环氧化酶-2与肿瘤研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶(Prostag Landin Synthase。PG synthase)。是花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶。其催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理过程。如发热、炎症、出凝血机制等。目前已知COX至少具有两种亚型。即COX-1及COX-2。COX-1为结构型(Constitutive)。被认为是“看家基因”,在大多数正常细胞中呈稳定的表达。合成生理性PGs以维持胃粘膜完整性。 相似文献
10.
目的:观察采用谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂--丁胱亚磺酰亚胺(BSO)排空大鼠心肌谷胱甘肽(GSH)是否影响大鼠心肌组织GSH的稳态,以及是否对GSH代谢相关酶活性及mRNA表达产生影响.方法:采用长时间力竭运动、注射BSO排空GSH两种实验模型,比较对照组与注射BSO组SD大鼠心肌在静息状态和长时间力竭运动后GSH状态及其代谢变化.结果:注射BSO 8天后,大鼠心脏GSH含量分别为对照组?%,且GSH的下降伴随着氧化型谷胱甘肽(GSSG)的下降,GSH/GSSG的比值无显著变化.GSH排空导致GSH代谢酶活性发生适应性变化,注射BSO后心肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性与对照组相比显著下降(P < 0.001).注射BSO组与对照组相比,心肌谷氨酰转肽酶(GGT)活性显著增加(P < 0.05).注射BSO力竭组与注射BSO组相比,心肌GGT活性显著增加(P < 0.001),心肌注射BSO抑制γ-谷氨酰半胱酸合成酶(GCS)活性,注射BSO力竭组大鼠心肌GCS mRNA表达量高于注射BSO组,表明极度排空谷胱甘肽后,GCS mRNA表达量的增加可能是机体产生的应激反应. 相似文献