多柔比星介导的血管损伤促进主动脉夹层发生发展的机制研究

目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。     

芪苈强心胶囊联合西药治疗慢性心力衰竭疗效及对患者 NT-proBNP、hs-CRP、VEGF的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊联合基础治疗对慢性心力衰竭的疗效及对NT-proBNP、hs-CRP、VEGF的影响。方法:选择120例心力衰竭患者作为研究对象,采用随机数字法分为60例对照组,予以常规西药治疗;60例观察组,在对照组基础上予以芪苈强心胶囊口服治疗。系统观察两组患者疗效及NT-proBNP、hs-CRP、VEGF指标。结果:治疗后,两组患者中医症候总积分均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组中医症候积分显著优于对照组(P<0.05)。经治疗,两组LVEF、LVESV、LVEDV、LVPWT水平较服药前均有显著改善(P<0.05);组间比较,观察组治疗后LVEF、LVESV、LVEDV水平显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组总有效率75.00%(P<0.05)。经治疗,两组患者NT-proBNP、hs-CRP、VEGF均较治疗前显著改善,组间比较,观察组NT-proBNP、hs-CRP、VEGF均显著优于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊能够显著减轻慢性心力衰竭患者自觉症状,改善患者心室重构,并有效调节心力衰竭患者NT-proBNP、hs-CRP、VEGF表达。     

催产素引产的合理应用与观察

催产素又叫缩宫素,其主要作用机理为促进子宫平滑肌收缩,在妊娠早、中期催产素的作用仅产生局限性宫缩活动,不能传及整个子宫,也不能使宫颈扩张.足月妊娠时,肌细胞趋于协调,催产素才能发挥催产作用.在引产过程中使用得当则安全有效,反之,可危及母子生命.下面介绍一下催产素在引产过程中怎样合理应用与观察.     

心力衰竭的生物标志物

心力衰竭是老年人死亡的重要原因，65岁人群中的发病率为10％。心衰的诊断一直缺乏客观的指标。近年的研究表明，心室分泌的B型尿钠肽，包括BNP和NT—pro—BNP与左心衰竭有密切关系，它们可对心衰的诊断，预后及治疗监测提供客观可靠的指标：也可预测心肌梗死后发生的心衰和死亡。作用于细胞膜钠泵的地高辛样免疫反应因子和奥巴因样因子也有望成为心衰的新标志物。多种细胞因子参与了心衰的病理生理过程，其中肿瘤坏死因子及其可溶性受体，白介素6与心衰的关系最为密切。本文对上述物质进行综述，也涉及其他与心衰有关的体内成分。     

锻炼能改变心脏结构

美国研究人员发现，体育锻炼能够改变心脏结构。这一发现将有助于为心脏疾病患者制定康复和定期锻炼计划。美国波士顿马塞诸塞医院的医生们通过超声心动扫描，对40名耐力项目运动员和24名力量项目运动员，在90天分组训练前后的身体状况进行了检查。结果发现，进行耐力训练的运动员左右心室的体积增大，进行力量训练戒烟限酒的运动员在左心室出现显著甚至过度增大，但右心室的体积并没有发生变化。     

老年人左心室舒张功能不全临床研究

目的 探讨老年人舒张性功能不全的临床特征,提高对老年人心衰的认识.方法 126例患者经多普勒超声波检查确诊为舒张性心衰,并与临床症状、体征加以对照.同时也与心电图V1导联P波终末向量(PtfV1)负值增大对照.结果 LVEF>50%而E/A<1共68例,LVEF<50%、E/A<1共34例,LVEF<50%而E/A>1共16例,PtfV1≤-0.03 mm·s共70例,PtfV1≥-0.03 mm·s共32例.结论 老年人心脏收缩功能正常的患者中存在左室舒张功能不全,部分患者表现为舒张功能不全的改变而无临床症状.PtfV1≤-0.03 mm·s定为诊断左室舒张功能不全的标准.     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

心肌缺血与心室晚电位临床观察分析

观察50例心肌缺血患者年龄平均在61岁，共检查出晚电位阳性者18例，阳性率占36％，18例病人均进行Holter监护，一例于夜间有短阵室速发作，二例有频发室性早搏，这三例病人均有昏厥史。同期检查139例非缺血人群，晚电位阳性者19例，占10．3％，19例Holter心电监护结果无一例发生危重性室性心律失常。结果表明，缺血性心脏病患者、尤其伴心慌、胸闷及心前不适者，其晚电位出现的阳性率明显增高，而没有缺血性心脏病依据者，晚电位的阳性率明显低。缺血性心脏病有明显临床症状者，猝死率极高。