卡氏肺孢子虫肺炎肺泡微环境的改变及其在发病中的作用

<正>卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumo-nia,PCP)是免疫抑制宿主主要的呼吸系统感染性并发症和死亡原因.其发病和预后取决于卡氏肺孢子虫(PC)毒力及宿主防御之间的平衡.近年来,PCP发病机制的研究揭示了宿主与病原体之间复杂的相互作用,而肺泡微环境的改变在PCP的发病中具有较大的作用和影响.1 PCP肺泡微环境的结构改变PCP特征性病理改变表现为肺泡内大量泡沫状渗出物.在糖皮质激素诱导的大鼠PCP模型中,渗出物的量随PC负荷增加而增加.渗出物中含有表面活性磷脂、血清蛋白质、粘蛋白、表面活性蛋白.近年,用兔多克     

大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉与淋巴迷路之间的网状纤维支架的研究

目的 研究大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉与淋巴迷路之间淋巴细胞归巢的通路.方法 用镀银染色光镜观察法和冻裂割断扫描电镜观察法观察健康、成熟Wistar大鼠肠系膜淋巴结的基质网状结构.结果 位于高内皮微静脉和淋巴迷路周围有网状纤维支架,在二者相临近部位有密集交织的网状纤维网.结论 淋巴结内高内皮微静脉和淋巴迷路之间密集交织的网状纤维网,为细胞的居留和迁移提供结构支持和适宜的微环境,可能是淋巴细胞归巢的重要通路.     

肺腺癌细胞微环境及转移与黏附分子表达的关系

目的研究肺腺癌细胞生长环境及转移性与黏附分子CD44v6和CD29的表达关系。方法将起源相同、转移性不同的两个肺腺癌细胞系AGZY和Anip分别用简便肿瘤多细胞球体(MTS)培养法培养，并设常规单层贴壁细胞培养对照。通过倒置显微镜、扫描及透射电镜观察MTS形成情况，并用免疫组化法分别对MTS及贴壁细胞上CD44v6和CD29表达进行检测。结果MTS培养成功，贴壁细胞与MTS在细胞结构及细胞连接结构上相似，两种MTS在形态及结构上差异无显著性。免疫组化结果显示，CD29在高转移性的Anip细胞及其MTS上呈阳性表达；在低转移性的AGZY细胞及其MTS上阴性表达。CD44v6在Anip和AGZY细胞及MTS上均呈阳性表达，差异无显著性。贴壁细胞与MTS上两种黏附分子表达均无差异。结论成功建立了一种简易制备MTS的方法。细胞生长方式(单层贴壁与MTS)可能不影响CD44v6和CD29的表达。CD29表达可能与肺腺痛转移性相关；CD44v6表达可能与肺腺癌转移无关。     

周围神经损伤和再生

本文综述了不同类型周围神经损伤的病理生理过程以及损伤局部微环境中的物质对神经再生的影响和调节     

癌症靶向疗法

正常细胞周期进程和细胞分裂被破坏一直被认为是引起癌症发生的主要原因之一。该过程涉及与DNA损伤、癌细胞增殖或凋亡有关的调节因子、肿瘤微环境和应急信号等多个因素构成的复杂网络。和常规的癌症疗法相比，癌细胞分子水平变化方面的研究进展使以功能异常的分子或途径为靶点的靶向疗法呈现良好前录；     

重型再生障碍性贫血的免疫抑制治疗

再生障碍性贫血（AA）是多种原因引起的骨髓造血功能衰竭，造血干细胞数量减少和（或）功能异常，从而全血细胞减少的一组综合征，一般认为由于造血干细胞或造血微环境的病变，或由于免疫作用异常。分型上，国内为急性再障（亦称重型再障-Ⅰ型，SAA—Ⅰ），慢性再障（病程中若病情恶化与急性相同，称重型再障-Ⅱ，SAA—Ⅱ）。对于重型再障（SAA），     

抗血管生成药物联合免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展

肺癌是中国乃至全世界发病率和死亡率最高的癌种,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85％.肿瘤的生长和转移依赖于肿瘤新生血管的形成,抗血管生成治疗的地位日益显著,但仅接受抗血管生成单药治疗无法使患者预后明显改善.近年来,免疫检查点抑制剂(immune checkpoi...     

低剂量辐射对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境的影响

目的 探讨低剂量辐射(LDR)对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境(TME)的影响,以及高剂量辐射(HDR)前LDR预处理在TME中发挥的效应机制.方法 接种Lewis肺癌细胞(1×106)于雄性C57BL/6小鼠左侧腋下,待小鼠肿瘤直径1 cm左右(12 d),随机分为假手术Sham(1)组、LDR(2)组、HDR(3)组...     

基于肿瘤能量代谢失衡探讨扶正解毒法在慢性结肠炎“炎癌转化”分期干预中的应用

慢性结肠炎在一定情况下可发生癌转化。慢性结肠炎“炎癌转化”是在线粒体能量代谢损伤、有氧糖酵解代谢上调的机制下,肠道上皮细胞代谢失衡,促使炎症微环境向肿瘤微环境转化的过程。认为由正气虚损而致太阴经、阳明经的寒热分离是结肠炎癌转化的触发机制,由邪毒鸱张诱发的气机升降失调是打破促瘤抑瘤平衡,进而邪聚成瘤的关键。临床治疗上应在中医恒动观理论指导下分清慢性结肠炎炎癌转化的不同阶段,灵活把握扶正与解毒的主次,改善肠道炎性环境,调节异常能量代谢,以延缓恶化时间,截断炎癌转化的进程。