对氨基水杨酸钠对染锰大鼠睾丸病变影响的研究

给大鼠腹腔注射ＭｎＣｌ＿２·４Ｈ＿２Ｏ１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），分期分别为４、８、１６周，然后给予ＰＡＳ－Ｎａ１２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）３周，用光镜和电镜观察其对睾丸组织病理改变的影响。结果发现，染锰３周后，大鼠睾丸部分曲细精管表现管腔变窄，精细胞呈不规则状，各级精细胞减少，管腔内精子少或无。支持细胞底部溶酶体增多。随着染锰时间延长（１６周），睾丸的损害愈益严重，睾丸脏器系数明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）。经ＰＡＳ－Ｎａ治疗后，精细胞中出现溶酶体，但无变性坏死的表现。在光镜下除见极少萎缩的曲细精管外，其余基本恢复正常，提示ＰＡＳ－Ｎａ可拮抗锰对睾丸的损害。     

注射用对氨基水杨酸钠细菌内毒素检验探讨

用<中国药典>2000年版附录细菌内毒素检验法对PAS进行细菌内毒素检测并建立实验方法.实验结果表明用TAL试剂对PAS最大无干扰浓度为5mg/ml,无干扰作用,提示用细菌内毒素检查法检查PAS中的内毒素是可行的.     

含结核清和含对氨基水杨酸钠方案治疗耐多药肺结核疗效分析

目的　考核结核清抗结核的疗效并寻求治疗耐多药肺结核合理有效的方法。方法 选取39例耐多药肺结核患者,随机分为含结核清(DPC)组及含对氨基水杨酸钠(P)组。结果 两组方案满疗程后痰菌阴转率分别为95%、93%。X线胸片吸收好转率均为86%。随访二年复发率分别为5%、8%。以上两组结果比较差异均无显著性(P>0.05)。但P费用比DPC高数倍且含DPC组胃肠道反应及静脉炎发生率远低于含P组(P<0.05)。结论 DPC、P分别配合K、O、TH、Z组成的治疗耐多药肺结核方案安全有效,适用于耐多药结核的治疗,含DPC组的2 KOTHZ DPC/6-10 OTHZ DPC方案口服给药、费用较含P组低、副作用小患者易接受,值得推广。     

头孢匹胺钠与对氨基水杨酸钠存在配伍禁忌

我们在临床工作中发现,头孢匹胺钠（商品名：罗航）与对氨基水杨酸钠之间存在配伍禁忌,现报告如下。静脉滴注0．9％生理盐水250ml内加头孢匹胺钠3g的溶液,若续接0．9％生理盐水250ml内加入对氨基水杨酸钠10g的溶液,则输液管内会出现白色混浊物;而如果更换输液管,就不会产生此种现象。为了进一步证实头孢匹胺钠与对氨基水杨酸钠之间可能存在配伍禁忌,做了以下实验：将对氨基水杨酸钠2g及头孢匹胺钠0．5g分别加入0．9％生理盐水稀释,     

对氨基水杨酸钠致全身过敏性紫癜1例

患，男，49岁，农民，因咳嗽、咳痰3个月余，全身紫癜2日来院，1个月前，患在当地县医院诊为“双肺浸润型肺结核”，给予免费抗痨组合药物，用药1个月，复查见双肺未明显吸收，又给予异烟肼0．5g、对氨基水杨酸钠8．Og静滴，输液过程中，患出现恶心、呕吐及上腹部不适，仅给予对症处理。2日后，患     

对氨基水扬酸钠对染锰小鼠免疫功能的影响

为了探讨对氯基水杨酸钠(PAS-Na)治疗锰中毒的作用机理,给小鼠每天ip Mncl_2(0、10、20、40mg/kg)染毒,4周后给予PAS-Na(120mg/kg),连续2周。结果表明;PAS～Na能增加脾NKC活性,增强T细胞功能。PAS-Na可能通过驱出体内的锰或与锰拮抗.恢复部分细胞免疫功能。     

对氨基水杨酸钠引起的过敏性休克1例

<正> 男患,56岁,于2002年3月15日因“咯血1d”入院,既往有肺结核病史(采用2SHRZ/4HR方案治疗已3个月);无高血压及冠心病史。查体:BP120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),一般情况可,双肺呼吸音粗,可闻及湿性罗音,血常规WBC10.4×10~9/L,ESR 96mm/h,尿常规及肝功均正常,胸片示     

对氨基水杨酸钠肠溶片生产工艺与质量研究

目的:改进对氨基水杨酸钠肠溶片生产工艺,确保效期内产品质量。方法:工艺中加入预胶化淀粉制粒,提高可压性;包衣时增加包衣隔离层后再包肠溶衣。结果:片芯质量得到提高,肠溶包衣片释放度符合质量标准。结论:所建立的新工艺适用于对氨基水杨酸钠肠溶片的生产。     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响

目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和片氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量(L-)PAS-Na(PAS)治疗组、高剂量(H-)PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[(0.165±0.022)μmol/g]含量比对照组[(0.271±0.074)μmol/g]低(t=4.65,P＜0.05).PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为(0.942±0.121)、(0.377±0.070)、(0.142±0.048)tμmol/g]均比对照组低[依次为(1.590±0.302)、(0.563±0.040)、(0.247±0.084)μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为(1.268±0.124)、(1.465±0.196)、(0.497±0.050)、(0.514±0.103)、(0.219±0.034)μmol/g]均比染锰组高(L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05).结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.

Abstract：

Objective To probe the effect of sodium para-aminosalicylate (PAS-Na) on concentration of amino acid neurotransmitters including glutamate ( Glu), glutamine ( Gln ), glycine (Gly) and gamma-aminobutyric acid (GABA) in basal ganglia of subacute manganese (Mn)-exposed rats. Methods Forty Sprague-Dawley male rats were randomly divided into the control, Mn-exposed, low dose PAS-Na (L-PAS) and high dose PAS-Na (H-PAS) groups. Rats in experiment groups received daily intraperitoneally injections of manganese chloride (MnCl2 · 4H2O, 15 mg/kg), while rats in control group received daily intraperitoneally injections of normal saline (NS),all at 5 days/week for 4 weeks. Then the rats in PAS groups followed by a daily subcutaneously dose of PAS-Na ( 100 and 200 mg/kg as the L-PAS and H-PAS groups,respectively) for another 3 and 6 weeks; while the rats in Mn-exposed and control group received NS. The concentrations of Glu,Gln,Gly and GABA in basal ganglia of rat was detected by the high performance liquid chromatography fluorescence detection technique. Results After treating with PAS-Na for 3 weeks, the concentration of Gly in the Mn-exposed rats decreased to (0. 165 ± 0.022)μmol/L ( control = (0. 271 ±0. 074 ) μmol/L, Mn vs control, t = 4. 65, P ＜ 0. 05 ). After the further 6-week therapy with PAS-Na,the concentrations of Glu,Gln,Gly in the Mn-exposed rats were lower than those of the control rats ((0.942 ±0. 121 ), (0.377 ±0.070), (0. 142 ±0.048), ( 1.590 ± 0. 302), (0.563 ±0.040),(0. 247 ± 0. 084) μ mol/L; t = 7.72,5.85,4. 30, P ＜ 0. 05 ); and also lower than in L-PAS and H-PAS groups, whose concentrations were seperately ( 1. 268 ± 0. 124 ) , ( 1. 465 ± 0. 196 ), ( 0. 497 ± 0. 050 ),(0. 514 ±0. 103 ), (0. 219 ±0. 034) μmol/L ( L-PAS Glu and Gln vs Mn ,t = 3. 87,3. 77 ,P ＜0. 05; H-PAS Glu ,Gln and Gly vs Mn ,t = 6. 78,4. 70,3.42, P ＜ 0. 05 ). Conclusion The toxic effect of manganese on Glu,Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats is obvious,especially appears earlier on Gly. The toxic effect still continues to develop when relieved from the exposure. PAS-Na may play an antagonism role in toxic effect of manganese on concentration of Glu, Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats.