细胞间黏附分子-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中表达的动态变化及作用

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中表达的动态变化及其作用。方法分别取免疫后第4、6、8、10、12、14、16、18、20天EAE大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析。结果免疫后第8天ICAM-1表达即出现明显上调,早于临床症状的发生;随免疫后时间的延长,ICAM-1表达呈逐渐增高后缓慢下降的变化趋势,并且与EAE大鼠病情评分呈显著正相关(r=0.57,P=0.003)。结论ICAM-1的表达上调可能在EAE发病中具重要作用。     

MBP对PBMC产生IFN-γ和NO的影响

目的探讨T细胞非特异性活化在CNS脱髓鞘性疾病中的作用。方法分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠外周血单个核细胞(PBMC),采用体外细胞培养方法在体外与碱性髓鞘蛋白(MBP)共培养,测定培养上清液中IFN-γ、NO水平。结果经MBP刺激的PBMC产生IFN-γ[(43.83±6.06)pg/mL]和NO[(180.76±20.75)μmol/L]明显增加,与对照组产生的IFN-γ[(28.52±2.18)pg/mL]和NO[(95.61±13.09)μmol/L]相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论在CNS脱髓鞘性疾病发病过程中,活化的T细胞、单核细胞等分泌致炎细胞因子和其他有害物质增多。     

铝致神经细胞Ca^2＋浓度升高的可能机制

本文就Ａｌ＾３＋引起神经细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的实验依据提出了几种可能性机制，着重介绍了Ａｌ＾３＋通过信号传导系统，谷氨酸，β－淀粉样蛋白聚保，钙调蛋白以及其它机制引起胞内Ｃａ＾２＋浓度升高的过程，指出了某些尚待深入研究之处，并揭示了目前和今后的研究动向。     

护肝灵口服液对实验性肝损伤的保护作用

护肝灵口服液是由北五味子、柴胡、连翘、金银花等药组成,是在临床验方基础上,经现代制剂工艺加工而成的口服液。临床试用在治疗肝炎方面有一定疗效。我们做了其保肝作用的药效学实验,现将结果报告如下。     

放射治疗可减轻骨癌患者的疾病

尽管美国临床医生每年利用放射疗法减轻骨癌疼痛的患者超过10万例以上，但很少有人了解这一疗法的作用机制。来自美国明尼苏达大学癌症中心的研究人员应用实验性放射模型，对通过减小骨肿瘤体积减少癌症引致的骨质破坏以缓解疼痛的放射疗法进行了测定。     

百应胶囊治疗银屑病的实验性药效学研究

<正>本研究根据银屑病的病理特点,采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型[1],探讨百应胶囊对银屑病的治疗效果。     

特殊医疗活动知情同意书签字权的归属探讨

最高人民法院《关于民事诉讼证据的若干规定》对“举证责任倒置”的特别确认，将使医疗机构在原本已经被动的医疗风险诉讼中因承担了主要的也可以说是最困难的举证责任而处于更为不利的地位。也就是说负担举证责任的一方当事人如果不能充分证明其主张，要承担败诉的风险。2002年9月1日起实施的《医疗事故处理条例》扩大了医疗事故的内涵，加大了医务人员的责任。在这种形势下，进行特殊医疗活动(指特殊检查、特殊治疗、手术、实验性临床医疗等)前完善特殊医疗活动知     

急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展

脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点。但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施。缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用。目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33~35℃)     

NMDA受体的调控

在中枢神经系统中，广泛存在着NMDA受体，NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的牛长和突触的塑造有关，而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关，研究发现在许多环节上可调控NMDA受体，现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

应用RNA干扰技术抑制神经元E3B1基因表达及对轴突生长的影响

目的:探讨应用RNA干扰(RNAi)技术抑制神经元E3B1基因表达及其对轴突生长的影响.方法:选择针对E381(NCBI:NM-024397)RNAi的3个靶位点Abil1、Abil2、Abil3和1个不针对任何mRNA的RNAi靶位点(阴性对照)以及甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH,阳性对照),用带有neoR选择标志和GFP绿色荧光标志的真核表达载体pGenesil-1构建E381 RNAi质粒,分别转染培养的神经元,在荧光显微镜下观测转染率,经G418筛选得到单一的转染细胞,并用Western blot法检测各转染组神经元E3B1蛋白的表达情况,选出具有最佳抑制效应的siRNA转染神经元,加人轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果:成功构建了RNAi质粒,各组细胞的转染率相近,均为34%左右.与阴性对照组相比,Abil1、Abil2和Abil3转染组细胞内E3B1 mRNA的表达都受到了不同程度的抑制,其中Abil3转染组细胞的E381 mRNA和蛋白的表达抑制最为显著,加入轴突抑制剂后Abil3转染组神经元轴突仍能继续生长.结论:应用RNA干扰技术能高效特异地抑制神经元E3B1基因的表达,E3B1基因的表达下调可促进神经元轴突的生长.