Effects of L-Tetrahydropalmatine on NOSⅢ Gene Expression in Hypoxia and Cultured Porcine Cerebral Arterial Endothelial Cells during Reoxygenation

L- Tetrahydropalmatine (L- THP) ,a kind of al-kaloid extracted from traditional Chinese medicineRhizoma corydalis,posseses sedative,analgesic andhypnotic effects.Recently,it has been demonstratedthat L- THPalso had calcium- antagonistic and antiar-rythmic effects.Studies showed that L- THP had aprotective effect on acute focal and global cerebral is-chemia- reperfusion injury[1,2 ] .Many studies provedthat the production of NO wasincreased significantlyduring ischemia- reperfusion.The o…     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区GABA、Glu表达的影响

目的：探讨人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CAI区神经元的保护作用机制。方法：应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型，采用免疫组织化学及免疫荧光方法并结合图像分析等技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0h、24h时段海马CAI区GABA、Glu表达的影响。结果：缺氧24h复氧卟组海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量、Glu免疫反应阳性神经元荧光强度分别较常氧对照组减少和减弱，复氧24h后上述变化更加明显。预防性应用人参银杏复方制剂后海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量在复氧0h和24h时较常氧对照组多，以复氧0h时增加最明显；Glu免疫反应阳性神经元荧光强度在复氧0h、24h时段也较缺氧复氧实验组相应时段增加。结论：人参银杏复方制剂可增加缺氧复氧后海马CAI区GABA表达及防止Glu过度释放，对缺氧复氧性脑损伤具有保护作用。     

一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。　结果　缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。　结论　缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。     

胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

心气虚细胞模型的研制

目的探索心气虚细胞模型的制作方法。方法ＮＩＨ小白鼠乳鼠培养心肌细胞用缺氧（１～３小时）再给氧损伤方法研制心气虚细胞水平动物模型。结果培养心肌细胞采用缺氧再给氧损伤后，出现ＬＤＨ和ＣＫ含量增加，ＳＯＤ活性降低，ＭＤＡ含量上升，与对照组比较，差别有显著性（Ｐ＜０．０５）或高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论根据缺血缺氧是导致心气虚证的重要因素之一，探索采用缺氧再给氧损伤制作离体心气虚细胞模型具有一定的研究价值