冠状动脉介入治疗后血管内皮生长因子的动态变化及与再狭窄关系

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后(Percutaneouscoronaryintervention,PCI)后患者血清血管内皮生长因子(Endothelialgrowthfactor,VEGF)的变化规律及其与再狭窄的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测45例冠心病组和15例对照组血清VEGF浓度,用免疫投射比浊法测定冠心病组血清C反应蛋白(Cresponseprotein,CRP)。结果冠心病组手术前血清VEGF水平显著高于对照组(P<0.01,冠心病组术后1、3dVEGF、CRP水平均较术前明显升高(P<0.01),术后第3天血清VEGF达最高水平,且升高的水平与术后第3天的CRP升高水平呈正相关(r=0.58,P<0.01)。手术后第7天,血清VEGF水平较术前显著降低(P<0.01),与对照组比较,无显著性差异(P=0.551)。冠心病组有38例患者复查了冠状动脉造影,平均获得血管内径丢失指数(28.72±8.56)%,再狭窄8例。术后第7天血清VEGF水平与血管的直径丢失呈负相关(r=-0.87,P<0.01)。再狭窄亚组术后第7天血清VEGF水平较非再狭窄组低(P<0.01)。结论VEGF可能是反应心肌缺血指标,冠状动脉介入治疗后前3d血清VEGF的增高,可能是对介入治疗后血管损伤的反应。术后血清VEGF高水平表达可能对冠状动脉介入治疗术后再狭窄有抑制作用。术后第7天的血清VEGF可以作为再狭窄的预测指标之一。     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症46例临床分析

目的:探讨抗甲状腺药物(ATD)引起粒细胞缺乏症的病因、临床特点、诊治方法。方法:对我院收治的46例因服用ATD致粒细胞缺乏症患者的临床资料进行回顾性分析。结果:粒细胞缺乏症多数发生在服药后2~8周。他巴唑(MMI)组的发病时间及粒细胞值较丙基硫氧嘧啶(PTU)组之间无统计学意义(P>0.05)。多数病例有咽痛、发热等临床症状。所有患者停用ATD,选择性使用升白细胞药、糖皮质激素、粒细胞集落刺激因子(G-CSF),症状均好转。结论:对服用ATD者均应常规监测外周血白细胞,尤其在开始治疗的前2个月,以便尽早发现,及时治疗。重症病例应加用G-CSF。     

硼替佐米联合三氧化二砷诱导NB4细胞凋亡及相关机制的研究

本研究旨在探索硼替佐米(bortezomib)联合三氧化二砷(As2O3)诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株的凋亡及相关调控机制。用流式细胞术AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡;Hoechst染色法观察凋亡细胞形态;Western blot检测caspase-3,caspase-9的活化以及NOXA蛋白的表达;以小干扰RNA(siRNA)技术特异性"沉默"NOXA基因;用脂质体Lipofectamine2000转染pEGFP-Noxa质粒和空载体pEGFP。结果表明,bortezomib(10 nmol/L)联合As2O3(0.5μmol/L)诱导NB4细胞凋亡率较单药As2O3(0.5μmol/L)诱导时增加,相应的caspase-3,-9的活化明显加强。单药As2O3诱导的NB4细胞中Noxa蛋白水平未发生改变,bortezomib和As2O3联合诱导的NB4中NOXA蛋白水平上调。特异性"沉默"NOXA基因后bortezomib和As2O3联合诱导的NB4细胞中caspase-3的活化程度降低,细胞凋亡率也明显下降。通过转染质粒高表达NOXA蛋白,单药As2O3诱导的NB4细胞中caspase-3的活化程度增加。结论:bortezomib可以增加NB4细胞对As2O3诱导凋亡的敏感性,这可能和促凋亡蛋白NOXA的表达上调有关。