血管紧张素转换酶基因多态性对苯那普利治疗糖尿病肾病疗效的影响

按照血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性不同 ,将 92例 2型糖尿病肾病患者分为II型组 31例 ,ID型组 30例及DD型组 31例。用苯那普利治疗 6个月后 ,观察治疗前后各组的尿白蛋白排泄率 (UAER)、平均动脉压 (MABP)、肌酐清除率 (Ccr)及ACE的变化。结果 :苯那普利治疗后 3组UAER、MABP、ACE均下降 ,以II型组下降幅度最大 (分别为 58.6%、2 .87kPa和 72 .3% ) ,DD型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;而Ccr在DD型组下降幅度最大 ,II型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;多元线性逐步回归分析显示 :ACE基因型对UAER下降率有显著回归效果(R2 =0 .72 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :ACE基因型影响血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病肾病的疗效 ,II基因型患者对ACEI治疗更为敏感。     

苯那普利对糖尿病肾病患者肾脏保护作用的机制

目的探讨苯那普利对糖尿病肾病慢性肾衰患者血清一氧化氮(NO)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)的影响。方法24例糖尿病肾病慢性肾衰患者分别在使用苯那普利治疗前后检测患者血清NO、SOD、MDA的含量,并比较各指标的变化。结果糖尿病肾病慢性肾衰患者经苯那普利治疗后,血清NO、SOD水平较治疗前增加(P<0.05),MDA水平减少(P<0.05)。结论苯那普利可能通过影响慢性肾衰患者血清NO、SOD、MDA的水平来发挥其保护肾脏,延缓肾衰进展的作用。     

苯那普利对正常血压的2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影响

目的 观察苯那普利对无高血压的早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白的影响。方法 选择尿微量白蛋白 排泄率(UAE)在20-200μg/min,血压正常的2型糖尿病患者43例,随机分为2组。治疗组22例,在口服降糖药基础上加苯 那普利5mg/d;对照组21例,仅用口服降糖药治疗。两组治疗前后均监测血压、血糖、糖化血红蛋白和UAE。结果 治疗后 治疗组的UAE明显下降,P<0.01;而对照组的UAE明显增高,P<0.05。其他指标两组均无明显变化。结论 苯那普 利对血压正常的早期DN患者能明显降低UAE。     

贝那普利对高血压病患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、D-二聚体水平的影响

目的：探讨贝那普利对高血压病患者血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、D-二聚体（D-dimer）水平的影响。方法：高血压病组（治疗组，58例）121服贝那普利[（10～20）mg／d]8周；检测治疗组治疗前、后血浆ET、CGRP、D-dimer的水平。并与对照组（38例）比较。结果：治疗前。治疗组血浆ET、D-dimer水平均较对照组明显升高（P〈0．01）；CGRP水平较对照组明显降低（P〈0.01）。治疗组口服贝那普利2周后，收缩压和舒张压明显降低（P〈0．05）；维持治疗8周，BP稳定，血浆ET、D-dimer水平则较治疗前显著降低（P〈0．01）。血浆CGRP水平较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论：贝那普利在降低BP的同时可使高血压病患者血浆ET、D-dimer水平降低，CGRP水平升高。     

动态血压监测观察苯那普利的降压疗效

目的观察苯那普利的降压效果及对肝、肾功能的影响。方法４４例高血压患者用药前进行２４ｈ动态血压监测，并检查肝、肾功能及血糖，然后口服苯那普利１０～２０ｍｇ／ｄ，４周后再行动态血压监测并复查肝、肾功能及血糖，比较治疗前后各项指标的变化。结果Ⅰ、Ⅱ期高血压患者血压呈白天高、夜间低的变化规律；Ⅲ期患者舒张压失去昼夜变化规律；苯那普利对昼夜血压均显示良好的降压效果，对肝、肾功能无不良影响。结论苯那普利具有良好的降压效果，对肝肾功能及血糖无不良影响。     

贝那普利片联合美托洛尔片治疗老年高血压合并心力衰竭的临床研究

目的观察贝那普利片联合美托洛尔片治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效和安全性。方法将100例老年高血压合并心力衰竭患者随机分为A组33例、B组33例和C组34例。A组予以贝那普利每次10 mg,qd,口服;B组予以美托洛尔每次100 mg,bid,口服;C组予以贝那普利每次10 mg,qd,口服+美托洛尔每次100 mg,bid,口服。3组患者均治疗6个月。比较3组患者的临床疗效、血压、心功能指标,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,A,B,C组的总有效率分别为75.76%(25例/33例),72.73%(24例/33例)和91.18%(31例/34例),C组与A,B组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,A,B,C组的收缩压分别为(141.61±17.22),(142.23±15.34)和(121.73±13.23)mmHg,舒张压分别为(88.04±9.38),(86.96±9.54)和(79.81±9.19)mmHg,左心室射血分数分别为(41.03±4.31)%,(41.10±4.32)%和(51.54±5.38)%,左心室舒张末期内径分别为(53.41±5.04),(52.83±5.13)和(43.41±4.17)mm,左心室收缩末期内径分别为(45.93±4.86),(45.80±4.93)和(38.92±3.81)mm,6 min步行试验距离分别为(328.95±68.50),(319.61±67.83)和(360.80±69.89)m,C组的上述指标与A,B组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组患者的药物不良反应主要有胃肠道反应和干咳。A,B,C组的总药物不良反应发生率分别为12.12%,15.15%和14.70%,两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论贝那普利片联合美托洛尔片治疗老年高血压合并心力衰竭的临床疗效确切,其可显著降低患者的血压,改善患者的心功能,且不增加药物不良反应的发生率。     

阿托伐他汀联合贝那普利对慢性心力衰竭患者的疗效及心功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合贝那普利对慢性心力衰竭患者的疗效及对心功能的影响。方法 选取延安市人民医院2014年1月—2017年6月收治的慢性心力衰竭患者110例,按治疗方法分成对照组55例、观察组55例。对照组在常规治疗的基础上使用贝那普利治疗,10 mg/次,1次/d。观察组在对照组基础上联合阿托伐他汀治疗,20 mg/次,1次/d,在晚餐后口服。两组疗程均为6个月。比较两组临床疗效、心功能相关指标的变化及不良反应的发生情况。结果 观察组临床疗效的总有效率为89.09%（49/55）,显著高于对照组的72.73%（40/55）,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组的左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）间无显著差异。治疗后两组LVEF均显著降低（P<0.05）,对照组LVEDD、LVESD的变化不显著,而观察组的显著降低（P<0.05）,且两组间以上指标比较差异显著（P<0.05）。对照组不良反应的发生率是9.09%,观察组是5.45%,两组间无显著差异。结论 阿托伐他汀联合贝那普利对于慢性心力衰竭的疗效确切,安全可靠,值得临床应用推广。     

贝那普利联合通心络胶囊治疗高血压合并冠心病的疗效观察

目的 探讨贝那普利联合通心络胶囊治疗高血压合并冠心病的临床疗效.方法 将该院2010年2月-2012年8月收治的120例高血压合并冠心病患者分为观察组（n=60）和对照组（n=60）,观察组患者在常规治疗基础上加用贝那普利联合通心络胶囊治疗,对照组患者给予常规治疗.结果 治疗后观察组的疗效,心电图改善情况和血脂情况都显著地优于对照组（P＜0.05）.结论 贝那普利联合通心络胶囊治疗高血压合并冠心病疗效确切,无明显毒副作用,值得临床推广应用.     

苯那普利对肾大部切除肾衰大鼠心脏的保护作用

目的 :观察苯那普利对肾衰大鼠心脏的保护作用。方法 :实验分为假手术组 （对照组 ）、肾大部切除肾衰组 （RF组 ）、肾大部切除肾衰加苯那普利治疗组 （RF+Ben组 ）。苯那普利治疗剂量为 10 mg· kg- 1 · d- 1 ,对照组用生理盐水灌胃。在实验第 12周观察心脏的病理等改变。结果 :RF组大鼠心脏室间隔和左心室质量以及心脏质量 /体质量比值均显著大于对照组。 RF组心肌细胞肥大 ,心内膜下及冠状动脉周围及其附近的心肌间质 型胶原、 型胶原及纤维连接蛋白沉积显著增加 ,导致心肌间质纤维化 ,而 RF+Ben组其心肌细胞肥大和心肌间质纤维化程度明显减轻。结论 :肾大部切除肾衰大鼠可导致心室重构 ,苯那普利具有明显的降压及防治实验大鼠左心室肥厚、心肌间质纤维化的作用。     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.