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1.
2.
本文采用体外建立抗原—抗体—补体反应体系的试验方法,通过测定该反应体系的血小板~(51)Cr 释放量来进一步探讨特发性血小板减少紫癜(ITP)患儿血小板的破坏机制。结果45例ITP 惠儿其血小板~(51)Cr 释放量与正常值比较明显增高(P<0.01),急慢性之问无显著差异性。45例患儿中有31例血小板~(51)Cr释放量高出正常值上限。同时观察ITP 患儿血清对血小板超微形态和结构的影响,发现血小板表面有圆钝伪足形成,血小板聚集,血小板脱颗粒和空泡性变。正常儿血清对血小板超微形态和结构无明显影响。作者认为,ITP 患儿的血小板相关抗体,能介导血管内血小板的溶解与破坏,其既影响血小板数量,又改变血小板的结构,二者都是导致该病出血的重要原因。 相似文献
3.
通过对 5 0 0例经尿 11项试纸检查阴性的标本 ,沉渣镜检发现尚有 6 7例阳性 ,阳性率为 13.4 %。提示尿沉渣镜检 ,不失为泌尿系统疾病检查的必要手段不应忽视及偏废 相似文献
4.
目的探讨经历不同时间快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响。方法选择微管相关蛋白(MAP2)和神经丝(NF)作为正常神经元结构的标识物,利用免疫组织化学法和Western blot技术观察REM睡眠剥夺1、3、5、7 d4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和NF表达的时空变化规律。同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化。我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行REM睡眠剥夺,结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析。结果REM睡眠剥夺后5d大鼠皮质、海马CA1及齿状回神经元结构蛋白MAP2和NF表达较对照组明显减少(P〈0.05);电镜神经元核仁偏位,胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网;部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集。环境对照组、REM睡眠剥夺5d和7d组,皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1.2%、3.6%和5.8%。结论REM睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化。 相似文献
5.
目的通过对国人脑池显微解剖的研究,以指导显微神经外科手术和进一步理解影像学解剖的重要临床意义和应用价值。方法对15具经福尔马林固定的国人成年头颅标本的颅内各个脑池进行显微解剖研究,测量和描述各脑池的位置、大小、形态及结构。结果颅内重要的脑池有(1)嗅池:长度为(32.68±2.97)mm,宽度为(7.18±1.82)mm,深度为(7.20±1.27)mm;(2)视交叉池:侧壁长度为(14.88±3.07)mm,上表面前壁长(14.20±1.47)mm,后壁长(10.37±1.59)mm;(3)颈内动脉池:长度为(15.06±3.07)mm,宽度为(12.01±1.32)mm;(4)终板池:底边左侧长度为(8.99±1.15)mm,右侧长度为(21.00±1.09)mm,最大宽径为(16.42±2.58)mm;(5)脚间池:最大深度为(19.47±2.28)mm,池顶宽度为(11.35±2.85)mm;(6)脚池:为三角形,三边长度分别为(10.48±2.56)mm,(9.64±1.78)mm,(3.58±0.25)mm;(7)外侧裂池:上部长度为(18.63±2.02)mm,基底部长度为(38.08±3.22)mm,宽度为(5.65±0.92)mm,深度为(7.02±2.28)mm;(8)胼胝体池:平均最大宽径为(3.44±0.40)mm;(9)四叠体池:最大长径为(19.37±3.38)mm,最大宽径为(15.24±2.37)mm,最大前后径为(3.65±0.57)mm;(10)环池:为环形,最大宽度为(3.16±0.37)mm;(11)小脑延髓池:最大长度为(18.77±1.77)mm,最大宽度为(32.4 相似文献
6.
富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化,为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90%富氧气体防护组、12000m吸100%氧气防护组、12000m吸50%富氧气体防护组,每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min,然后将动物即刻处死,取大脑顶叶皮质层组织,制成切片,透射电镜下观察。结果与地面对照组相比,随着吸氧浓度的降低,实验组缺氧程度加重,主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清,核及胞质内线粒体、内质网扩张,突触小泡减少等,以12000m暴发性缺氧组及吸50%氧气防护组明显。结论 吸100%和吸90%富氧气体防护效果是理想的,与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。 相似文献
7.
对人胎儿前庭器超微结构的研究,国内外报道甚少。本文对18至36周人胎儿颞骨10具进行了扫描电镜和透射电镜的观察,并对应用Surface preparation法制做人胎儿前庭器标本的方法进行了探讨。本文观察所见:豚鼠平衡斑的生理状态与人胎儿很近似,体面积比人胎儿平衡斑小,感觉毛长,细胞排列更整齐。28周以后的胎儿因前庭周围骨质变硬,制做标本时可以分别取出两囊斑和壶腹嵴。 相似文献
8.
电镜和荧光显微技术在细胞凋亡研究中的应用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨荧光显微技术在检测细胞凋亡中的作用。方法:应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂VP-16及化学毒物叠氮钠分别诱导HL-60细胞凋亡和死亡,用透射电镜和经Hoechst 33258染色的荧光显微镜对凋亡及死亡动态观察和定量分析。结果:HL-60细胞在VP16处理后,荧光显微镜下可见核浓缩、染色质凝集、核碎裂等凋亡特征;而叠氮钠诱导的细胞死亡则出现核溶解、核染色质弥散,但无上述改变;两者电镜的观察与荧光显微镜的改变一致;凋亡细胞及坏死细胞荧光显微镜下呈不同的形态特征。对处理的不同时间点细胞的荧光显微镜观察发现:处理后4h核形态开始变化,有核浓缩的细胞比例在处理8h达高峰,然后下降,核碎裂细胞的比例在24h达高峰,约占80%,表明核浓缩发生在核碎裂之前。结论:荧光显微镜技术可明确观察判断细胞凋亡及坏死,并可进行动态及定量分析,是良好的凋亡检测方法。 相似文献
9.
镁离子对大鼠弥漫性轴索损伤超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨镁离子(Mg^2 )对脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)脑干超微结构的影响。方法选健康成年雄性SD大鼠36只,体重350~450g,将其随机分为实验组、对照组、空白组,每组为12只。采用改良Marmarou模型制作DAI模型,伤后30min分别给予MgSO4 250μmol/kg、等渗盐水0.2ml,伤后24h处死。用透射电镜分别检测脑干超微结构,并行综合组织损伤评分。结果伤后24h,对照组髓鞘分离,线粒体嵴明显肿胀;实验组未见髓鞘分离,线粒体轻度肿胀。实验组脑干综合组织损伤程度评分明显轻于对照组。结论Mg^2 可在超微结构水平阻止DAI轴索的继发性损害,对DAI具有一定的保护作用。 相似文献
10.
枸杞多糖对高温损伤小鼠睾丸曲细精管影响的电镜观察 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究枸杞多糖对小鼠睾丸生细红胞的作用,本次以热吹风器对小鼠双侧睾丸透热(B组),另取正常不透热小鼠为空白对照(A组),蒸馏水灌胃对照(C组)和透热后灌鼠枸杞多糖(D组),进行实验观察,待B、C、D各组于透热结束后即刻、3天、1周、2周,5周处死动物,取双侧睾丸,常规作光镜和电镜观察。实验结果表明,B组各期生精细胞进行性受损,属肿胀溶解性细胞变性坏死过程,D组则在1周时受损部位和程度未见进行性加重,5周对基本恢复正常,提示枸杞多糖有明显的抗高温,保护生精细胞作用。 相似文献