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1.
目的探讨NO合成底物左旋-精氨酸(L-Arg)对兔局灶脑缺血后血管再生和脑细胞凋亡的影响。方法兔局灶脑缺血后应用L-Arg,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率的变化,CD34免疫组织化学测脑组织微血管密度(MVD),脑组织含水率评价脑水肿。结果与对照组比较,L-Arg组脑细胞凋亡率明显减少(8.72±2.62 vs 16.62±2.82,P<0.01),同时脑组织MVD却明显增加(1.21±0.43 vs 0.69±0.22,P<0.01)。结论外源性L-Arg可减少缺血后脑细胞凋亡并促进缺血后血管再生,对局灶脑缺血具有重要的神经保护作用。 相似文献
2.
S. L. Grant P. A. Phillips C. B. Gow 《Clinical and experimental pharmacology & physiology》1994,21(3):243-247
1. Epidermal growth factor is a potent mitogen that causes natriuresis, diuresis and inhibition of arginine vasopressin-induced water reabsorption. 2. The aim of this study was to determine any interaction between epidermal growth factor and the V1 (vascular) and/or V2 (antidiuretic) arginine vasopressin receptor subtypes. 3. Radioligand binding displacement assays demonstrated that although arginine vasopressin related peptides displaced both radioligands from renal medullary membranes at low concentrations epidermal growth factor displaced neither. 4. Arginine vasopressin V2 receptor second messenger cyclic adenosine monophosphate (CAMP) production was inhibited by epidermal growth factor (IC50 2 ± 10?7 mol/L) as was sodium fluoride cAMP production but only at much higher concentrations. 5. Therefore the diuretic effect of epidermal growth factor is not via direct antagonism of arginine vasopressin receptors but seems mediated via inhibition of the V2 second messenger system. 相似文献
3.
F. R. Robert H. Martens N. Cormann A. Benhida J. Schoenen V. Geenen 《Clinical & developmental immunology》1992,2(2):131-140
Neuropeptide signals and specific neuropeptide receptors have been described in the
thymus supporting the concept of a close dialogue between the neuroendocrine and the
immune systems at the level of early T-cell differentiation. In this paper, we review
recent data about neurohypophysial (NHP)-related peptides detected in the thymus
from different species. We suggest that we are dealing in fact with other member(s) of
the NHP hormone family, which seems to exert its activity locally through a novel
model of cell-to-cell signaling, that of cryptocrine communication. This model involves
exchange of signals between thymic epithelial cells and developing thymocytes. The
NHP-related peptides have been shown to trigger thymocyte proliferation and could
induce immune tolerance of this highly conserved neuroendocrine family. 相似文献
5.
用放射免疫分析法测定了28例偏头痛、10例慢性紧张型头痛患者和16例健康对照组血浆精氨酸加压素(AVP)、催产素(OT)、环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果表明,偏头痛发作期AVP含量下降、cAMP含量升高,偏头痛间歇期cGMP含量下降,血浆OT含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆AVP、OT、cAMP和cGMP与对照组比较均无显著性差异。结果提示,血浆AVP和OT水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。 相似文献
6.
7.
在杏仁内侧核微量注射精氨酸加压素(AVP)和精氨酸加压素单克隆抗体(AVPMc-Ab),观察其对兔内毒素(ET)性发热效应的影响。结果表明,杏仁内侧核微量注射AVP能明显抑制兔ET性发热效应,注射AVPMcAb则能明显提高兔ET性发热效应;而将AVP和AVPMCAb注射到杏仁外侧核则对兔ET性发热效应无明显影响。提示:杏仁内侧核也是AVP抗热作用的一个重要作用部位。 相似文献
8.
将BNP和AT-Ⅱ、ACTH AVP单独或BNP与这3种肽分别合并在大鼠icv或iv注入后观察血Ald浓度的变化。实验结果表明:①iv给予AVP(5μg/3ml·h~(-1))、ACTH(5μg/3ml·h~(-1))和AT-Ⅱ(5 v.g/3 ml·h(-1)),1h后均能增加血Ald的浓度。iv给予BNP(5μg/3ml·h(-1))能明显抑制AVP和ACTH的刺激作用,而不影响AT-Ⅱ的刺激作用。②icv给予BNP(2 Vg/10 pl NS)能降低血Aid浓度。icv给予AVP(2μg/10μl NS)能增加血Aid浓度,但ACTH(2μg/10μl NS)和AT-Ⅱ(2μg/10μl NS)无此种作用。但如脑室同时给予BNP(2μg/10μlNS)却可明显刺激Aid分泌。③icv注入BNP对外周注入的3种多肽的刺激作用无任何影响。从上述的实验结果可看出:脑内BNP可“反常”地增加AT-Ⅱ、ACTH和AVP对Ald分泌的刺激作用,与外周抑制AVP,ACTH的刺激作用不同。而脑内BNP不影响这3种多肽的外周刺激作用。结论是脑内BNP以其独特的方式调节Ald的分泌,控制水盐代谢。 相似文献
9.
报道12名受试者在静滴5%NaCl2h(每分钟0.06ml/kg)的过程中血钠、血渗、血浆精氨酸加压素(AVP)浓度和渴感等级的变化。结果显示,血浆AVP浓度及渴感等级分别与血渗呈线性相关,回归方程分别为:血浆AVP浓度(pAVP)-0.24[血浆渗透压(pOsm)-274](r=0.72,P<0.001);渴感等级(Th)=0.23(pOsm-279)(r=0.62,P<0.001).两者灵敏度及阈值均较国外文献报道的结果低,认为加压素释放及渴感的渗透压阈值可能与遗传因素及生活习俗有关,AVP分泌及渴感的渗透压调节可能存在种族差异。 相似文献
10.
Richard V. Jackson A. Jane Jackson Jeffrey E. Grice Rodney D. Vella 《Clinical and experimental pharmacology & physiology》1989,16(4):257-261
1. The present study investigated the effect of prior administration of nifedipine on AVP-induced ACTH release in seven normal volunteers. Three protocols were used: 20 mg oral nifedipine; 0.14 pressor units intramuscular (i.m.) per kg bodyweight aqueous AVP; oral nifedipine plus i.m. AVP 90 min later. Plasma ACTH and cortisol were measured at intervals for 2.5 h during each test. 2. The mean peak plasma ACTH and cortisol levels and the mean peak changes from basal in these levels were significantly lower in the nifedipine/AVP test than in the AVP alone test. The integrated area under the cortisol time curve was significantly lower for the nifedipine/AVP test than that for the AVP test alone. Nifedipine alone caused no changes in ACTH or cortisol. 3. Acute administration of oral nifedipine caused an inhibition of AVP-stimulated ACTH and cortisol release in normal humans. This effect may be due to blockade of plasma membrane calcium channels normally activated during AVP stimulation of pituitary corticotrophs. 相似文献