15例颞叶低级别胶质瘤切除术后的观察护理

目的探讨颞叶低级别胶质瘤切除术后病人的护理。方法对15例颞叶低级别胶质瘤术后护理总结,通过严密监测生命体征及观察瞳孔、意识变化,早期发现病情变化,加强呼吸道及伤口引流管的护理,观察肢体活动、头痛程度、抽搐等情况,并进行预防及处理,特别强调做好心理、基础护理。结果15例颞叶低级别胶质瘤术后患者中9例出现近期记忆功能障碍,3例同侧听力障碍,3例继发癫痫,其余均恢复良好。结论对颞叶低级别胶质瘤切除术后患者给予周密、细致、恰当的护理,可降低并发症和病死率,提高生活质量,促进疾病康复。     

颞叶癫痫的MRI研究

本文对２８例颞叶癫痫的ＭＲＩ进行了研究。结果显示：１５例（５４％）出现颞叶变小，１２例（４３％）海马萎缩，１１例（３９％）颞叶ＭＲＩＴ２像有局灶高信号，９例（３２％）颞角扩大。共１８例（６４％）具有ＭＲＩ异常改变，其中１６例（８９％）与ＥＥＧ癫痫灶在同侧。本文还发现有早期儿童高热惊厥史患者的海马萎缩发生多。     

女性越肥胖智力越低

瑞典一项长期性医学研究报告指出，女性肥胖现象不容忽视，那些体重超出正常范围之内的女性，其智力会表现得不尽人意。     

蝶骨电极脑电图在颞叶癫痫中的诊断价值

目的 探讨蝶骨电极脑电图在颞叶癫痫中的诊断价值.方法 对306例临床诊断为颞叶癫痫的患者于发作间期行常规电极脑电图及蝶骨电极脑电图检查,分别对其痫样放电的检出率进行分析.结果 蝶骨电极脑电图能明显提高颞叶癫痫患者痫样放电检出率,为80.4%(246/306),与常规电极脑电图的60.8%(186/306)比较差异有统计学意义(P<0.05).此外发现常规电极脑电图描记时以耳垂为参考电极的导联中176例可见一侧或双侧正相尖(棘)波,而在蝶骨电极脑电图均记录到明显的痫样放电.结论 蝶骨电极脑电图对颞叶癫痫的诊断、定侧定位具有重要价值,对疑有颞叶癫痫的患者应列为常规描记方法.     

耐药性癫(癎)患者颞叶中细胞周期依赖性蛋白激酶5的表达

目的 研究细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinases 5,CDK5)在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,探索其在耐药性癫(癎)发病机制中的作用.方法 收集耐药性癫(癎)患者术后脑组织,用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot 3种检测方法从基因和蛋白水平分别测定CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中的表达,并与对照组进行比较.结果 荧光定量PCR发现CDK5 mRAN比对照组明显增加,免疫组化检测显示这种基因的蛋白表达产物主要分布在神经元轴突和胶质细胞中,Western blot检测在相对分子质量35 000处有一蛋白条带,并且可见实验组(颞叶和海马中分别为1.4293±0.1839和2.0733±0.4738)高于对照组(颞叶和海马中分别为0.9680±0.4147和1.403±0.6163,P＜0.05).结论 CDK5在耐药性癫(癎)患者颞叶中表达增强,提示他们可能参与了耐药性癫(癎)的形成.     

Progranulin基因突变会造成额颞叶型痴呆症

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2006／7／19）报道，英属哥伦比亚大学及曼彻斯特大学的研究人员发现，前颗粒蛋白（Progranulin）基因突变会造成额颞叶型痴呆症（Frontotemporal Dementia，FTD）。     

颞叶癫痫的MRI与临床分析

目的：探讨颞叶癫痫的MRI表现、临床特征及治疗。方法：利用MRI辅以EEG诊断并定位32例颞叶癫痫（TLE），抗癫痫药(AED)正规治疗2年控制不良并外科手术治疗。结果：32例TLE患全部海马萎缩，2例双侧；高信号26例。诊断海马硬化26例。24例手术病理结果证实与MRI结果相符。手术后加药物治疗，效果满意15例，显7例，良好2例。结论：海马萎缩与信号增高是硬化常见MRI表现，有诊断价值。MRI有助于TLE定位诊断。手术加药物是治疗顽固性TLE之重要方法。     

颞叶癫癇大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的：动态观察钠-钙交换体（NCX）mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化，探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法：用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型；应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果：急性期（6～24h）海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少；进入静止期各区表达趋向回升，慢性反复自发发作期（30、60d）各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外，NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论：NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫癇发生。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区Sema3C、Np1的表达变化研究

目的探讨颞叶癫痫的发病机制。方法取健康雄性SD大鼠制成颞叶癫痫模型，用免疫组织化学和原位杂交技术对匹罗卡品致痫后不同时间点CA1区的Sema3C mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析。结果在匹罗卡品致痫后7d，实验组CA1区Sema3C、Np1的表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论CA1区Sema3C、Np1的表达下凋可能参与了海马CA1区内的轴突出芽机制。