鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。     

不同浓度氯氮平对小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的探讨氯氮平对雄性C57BL/6小鼠空腹血糖和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法将63只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组21只,分别灌胃给予蒸馏水、氯氮平4mg/kg及氯氮平20mg/kg,于给药后3h、1周、4周以试纸法测定各组空腹血糖,用逆转录-聚合酶链反应测定GLUT4mRNA表达。结果(1)灌药后3h、1周氯氮平4mg/kg组和氯氮平20mg/kg组空腹血糖和GLUT4mRNA的表达与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);(2)灌药后4周氯氮平4mg/kg组和20mg/kg组的空腹血糖值[(5.6±0.5)mmol/L和(5.8±0.5)mmol/L]高于空白对照组[(4.6±0.6)mmol/L],而GLUT4mRNA的表达(0.50±0.14和0.48±0.12)却低于空白对照组(0.85±0.27),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氯氮平可以慢性升高空腹血糖,降低GLUT4mRNA的表达,可能是抗精神病药长期应用后血糖升高的发生机制之一。     

“中风脑得平冲剂”对SHR／SP大鼠出血性中风的治疗作用

目的：观察“中风脑得平冲剂”对ＳＨＲ／ＳＰ大鼠出血性中风的治疗作用。方法：１９只ＳＨＲ／ＳＰ大鼠随机分为病理对照组（１０只）和治疗组（９只）；另取ＷＫＹ大鼠（８只）为正常对照组。观察ＳＨＲ／ＳＰ大鼠中风后的神经症状及分级、平均生存期、中风后存活期和病理形态学改变。结果：①１２周龄前ＷＫＹ大鼠与ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重均渐上升，而１２周龄后，ＷＫＹ大鼠体重继续升高，而ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重呈下降趋势；②高     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

遗传和环境因素对动脉壁结构和功能的影响

<正> 心血管疾病的遗传和环境决定因素的研究调查,特别是随着近年来分子生物学的进展,对该领域的研究更成为热点。遗传和环境因素对高血压的影响一直处于争论的前沿,例如高血压是否由遗传引起、是否是衰老的自然结果、动脉压是否可被外界环境因素如盐摄入量和生活方式明显地改变等。人群流行病学研究或高血压模型动物的实验室研究,主要就自发性高血压大鼠(SHR)进行探讨。尽管动脉压是脉动的,但这些方法都仅考虑循环的稳定成分如液体容量、外周阻力或心输出量来研究高血压的决定因素。较高的动脉压与阻力血管的壁厚度增加有关,但问题是其触发机制究     

二异丙酚对自发性高血压大鼠血流动力学和血浆ET、CGRP、AngⅡ的影响

目的　观察不同剂量二异丙酚对自发性高血压大鼠 (SHR)血流动力学及其对血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、血管紧张素 (Ang )的影响 ,为临床高血压病人的麻醉结合其不同降压药物的使用、合理应用二异丙酚提供实验依据。　方法　 1 2～ 1 4周雄性自发性 SHR2 4只随机分为 3组 (各 8只 ) :SA组 (生理盐水 ) ,SB组 (低剂量二异丙酚 )和 SC组 (高剂量二异丙酚 ) ;同龄雄性 WKY大鼠 2 4只随机分为 3组 (各 8只 ) :WA组 (生理盐水 ) ,WB组 (低剂量二异丙酚 )和 WC组 (高剂量二异丙酚 )。WA及 SA组 ,生理盐水 1 .2 m L/ kg1 5 s静注后持续注入生理盐水 1 2 m L· kg- 1 · h- 1 ;WB及 SB组静注二异丙酚 5 m g/ kg诱导麻醉后静脉持续注入二异丙酚 30 m g· kg- 1 · h- 1 30 m in;WC及 SC组静注二异丙酚 5 mg/ kg诱导麻醉后静脉持续注入二异丙酚 6 0 mg· kg- 1· h- 1 30 min维持 ,总容量均相同。记录未注药时、注药后 2 ,1 0 ,2 0 ,30 m in平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)及呼吸频率 ,测定血浆 ET、CGRP、Ang 的含量。　结果　 (1 )随着二异丙酚注入时间延长及剂量增加 ,SHR及 WKY大鼠均出现 MAP降低和 HR减慢 ;SHR出现改变的时间较 WKY早 ,下降幅度比 WKY大 ;二异丙酚呈时间剂量依赖性方式降低血压减     

久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用     

幽门螺杆菌尿素酶减毒鼠伤寒杆菌疫苗诱导小鼠粘膜免疫应答的研究

目的:观察口服减毒鼠伤寒杆菌活菌重组疫苗后小鼠的粘膜免疫应答状况。方法:将已构建成功的表达幽门螺杆菌(H.pylori)尿素酶B亚单位(UreB)的重组减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB口服免疫Balb/c小鼠,12周后检测肠液和血清中的特异性抗体反应。结果:疫苗组小鼠的肠液和血清中可分别检测到针对UreB的特异性抗体IgA和IgG,病理学检查显示疫苗组小鼠较对照组小鼠胃粘膜炎症程度差异无统计学意义。结论:表达H.pyloriUreB的减毒鼠伤寒杆菌SL3261/pTC01-UreB能够诱导小鼠产生抗H.pylori的粘膜免疫,可用作抗H.pylori感染的口服疫苗。     

硝苯地平抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内肌醇磷脂量的 …

目的：观察硝苯地平对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的动脉篾这平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖、ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达和细胞内肌醇磷脂含量的影响，以进一步阐明硝苯地平的抗高血压作用机制。方法：以ＭＴＴ法、斑点印迹杂交和细胞内肥醇磷脂含量测定方法与对照组比较硝苯地平对细胞的影响。结果：硝苯地平是ＶＳＭＣｓ异常增殖的有效抑制剂，并能明显阻止ＳＨＲ的ＶＳＭＣｓ内ｃ－ｆｏｓ过度表达；研究也显示，硝苯地平显著地减小细