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1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴... 相似文献
3.
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和血小板计数(PLT)与新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)病情之间的相关性。方法 选取我院收治的NEC患儿65例(研究组)以及同期非感染早产儿及足月儿65例(健康组)为研究对象,比较两组新生儿IL-6、CRP、PCT和PLT水平;同时参考修正的Bell-NEC分级将研究组患儿按照病情严重程度分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级,比较三种不同分级患儿上述指标间的水平差异,分析IL-6、CRP、PCT和PLT与患儿病情严重程度的相关性。结果 研究组患儿IL-6、CRP、PCT水平高于健康组新生儿,PLT水平低于健康组新生儿(P<0.05)。参考Bell-NEC分级标准将研究组分为33例Ⅰ级患儿、25例Ⅱ级患儿和7例Ⅲ级患儿;经对比显示,Ⅲ级患儿IL-6、CRP、PCT水平高于Ⅱ级和Ⅰ级患儿,PLT水平低于Ⅱ级和Ⅰ级患儿(P<0.05),并且Ⅱ级患儿IL-6、CRP、PCT水平高于Ⅰ级患儿,PLT水平低于Ⅰ级患儿(P<0.05)。经相关性分析显示,IL-6、CRP、PCT与Bell-NEC分级之间呈正相关性(P&l... 相似文献
4.
《实用中医内科杂志》2019,(5)
[目的]观察麻杏石甘汤+中医定向透药联合西药治疗小儿肺炎(风热犯肺)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院患者病志号抽签随机分为两组。对照组40例利巴韦林10mg/kg·d-1,阿奇霉素10mg/kg·d-1+5%葡萄糖250mL,1次/d,静滴。治疗组40例麻杏石甘汤、中医定向透药。麻杏石甘汤(麻黄、甘草各6g,杏仁9g,生石膏18g),1剂/d,水煎200mL,2次/d,早晚温服,3岁:每三天1剂,3~6岁:每两天1剂,6岁:1剂/d,肺热重、壮热汗出增加生石膏剂量,加黄芪、桑白皮各6g;痰多气急加枇杷叶、紫菀、葶苈子各6g;无汗恶寒减少石膏剂量,加薄荷、紫苏叶、鲜芦根。中医定向透药选麻黄、杏仁、生石膏、川贝母、金银花等,研碎加蜂蜜、鲜姜汁调制成膏状,密封保存,取4g药膏敷于肺俞,并采用中医定向透药仪治疗,30min/次,2次/d;西药治疗同对照组。连续治疗10d为1疗程。观测临床表现、退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间、中医证候积分、TNF-α、IL-6、RAGE、不良反应。治疗1疗程(10d),判定疗效。[结果]治疗组显效20例,有效18例,无效2例,总有效率95.00%;对照组显效13例,有效17例,无效10例,总有效率75.00%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。退热时间、咳嗽消失时间、啰音消失时间治疗组优于对照组(P0.01)。中医证候积分、TNF-α、IL-6、RAGE两组均有改善(P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.01)。[结论]麻杏石甘汤+中医定向透药联合西药治疗小儿肺炎(风热犯肺),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。 相似文献
5.
6.
《实用医药杂志(山东)》2016,(12)
<正>牙源性透明细胞癌(clear cell odontogenic carcinoma,CCOC)是一种十分少见的牙源性恶性肿瘤,2005年WHO牙源性肿瘤新分型认为,该病是以透明细胞为主的上皮性肿瘤,是一种以空泡状或透明细胞岛和团块为特点的牙源性恶性肿瘤。迄今为止,关于该病的报告约75例~([1])。笔者搜集了1例牙源性透明细胞癌的临床及影像资料,现结合相关文献分析如下。 相似文献
7.
目的观察固本益气方辅助同步放化疗治疗脑额叶胶质瘤术后患者疗效及对炎性细胞因子、细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法将116例脑额叶胶质瘤术后患者随机分为2组,对照组58例给予同步放化疗治疗,观察组58例在此基础上加用固本益气方治疗,2组疗程均为6个月。统计2组临床疗效、随访生存率及不良反应发生情况,观察2组治疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HGF水平及卡洛夫斯基功能状态评分(KPS)变化情况。结果观察组近期治疗总有效率、KPS评分和术后6个月、12个月生存率均显著高于对照组(P均0.05),各种不良反应发生率显著低于对照组(P均0.05);观察组治疗后CD4~+、CD4~+/CD8~+均显著高于治疗前及对照组(P均0.05),CD8~+及IL-17、TNF-α、HGF水平显著低于治疗前及对照组(P均0.05)。结论固本益气方辅助同步放化疗用于脑额叶胶质瘤术后患者可有效促进残存肿瘤缩小,改善细胞免疫功能,提高生存质量,下调IL-17、TNF-α及HGF水平,延长生存时间,并有助于降低药物毒副作用。 相似文献
8.
目的 探讨急性白血病医院感染病原学分析及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达研究。 方法 选择舟山市普陀区人民医院和浙江省人民医院于2014年1月—2017年12月收治的急性白血病患者171例,分析医院感染发生率、病原菌分布及主要病原菌耐药情况。取患者骨髓组织病理切片,采用免疫组化染色法测定HIF-1α、VEGF和Bcl-2表达,以平均光密度值进行定量分析。 结果 急性白血病住院患者171例,发生医院感染患者54例(医院感染率为31.58%);感染部位以呼吸道、口腔和胃肠道为主,分别占35.19%、24.07%和16.67%;共分离病原菌71株,革兰阴性菌39株占54.93%;71株病原菌中,肺炎克雷伯菌15株占21.13%、金黄色葡萄球菌12株占16.90%、铜绿假单胞菌10株占14.08%、凝固酶阴性葡萄球菌9株占12.68%。分离的革兰阴性菌中,肺炎克雷伯菌对头孢哌酮耐药率较高,耐药率为53.33%;铜绿假单胞菌对哌拉西林耐药率较高,耐药率为60.00%。分离的革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为75.00%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素耐药率较高,耐药率为66.67%。感染组骨髓组织中HIF-1α和VEGF平均光密度值高于未感染组而Bcl-2平均光密度值低于未感染组,且差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 急性白血病住院患者医院感染率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,且感染患者骨髓组织中HIF-1α和VEGF呈高表达而Bcl-2呈低表达,具有重要研究意义。 相似文献
10.
文题释义:
细胞膜片技术:是在体外接种培养高密度的细胞,使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞,因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点,已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。
成骨细胞:主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来,在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能,承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能,能定向分化为成骨细胞,其成骨分化过程可受多种因素的影响,如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景:现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知,如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合,最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。
目的:探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。
方法:体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片,选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片,CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度;然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导,通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。
结果与结论:单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性,最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001),单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖,最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001),而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001);经成骨诱导后,4组膜片在形态学上无明显差异,均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化,其中联合组钙结节最明显(P < 0.001),可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化,具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明,骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用,既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖,又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献