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1.
目的 研究主、被动最大张口度(AMMO、PMMO)与颞下颌关节强直严重程度的关系。方法 选取28只健康雄性绵羊随机分为实验组和对照组,每组各14只。实验组绵羊双侧颞下颌关节模拟髁突矢状骨折,其中左侧翼外肌被切断以阻断其功能;对照组绵羊未进行手术。于术前及术后12、24周对所有绵羊体重、AMMO、PMMO、颞下颌关节形态学特点进行测量评估。结果 实验组只有右侧保留翼外肌功能的颞下颌关节发生了骨强直。术后12、24周,实验组绵羊AMMO、PMMO、极限距离均显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。实验组绵羊AMMO和PMMO与骨融合区宽度、长度、面积及钙化程度均呈负相关(均P < 0.05),其中骨融合区面积为主要影响因素(术后12、24周相关系数r分别为-0.94、-0.95)。结论 颞下颌关节强直动物模型中阻断翼外肌功能可阻止骨强直的发生;对于早期髁突矢状骨折,可通过牙合垫或牙合板进行张口训练,进而阻断翼外肌功能。当颞下颌关节发生骨强直时,骨融合区面积越大,张口受限越明显。  相似文献   
2.
因势而谋,健康促进统筹“全区一盘棋”。人民健康是社会发展和文明进步的基石。我们深入实施“健康中国”战略,把“国家健康促进示范区”建设工作纳入区委区政府重要议事日程,切实加强组织领导和顶层设计,建立健全了政策融合、财政投入、审查协调、媒体传播、社会宣传、志愿服务、示范创建、评估考核等健康促进与教育工作齐抓共管十大机制。  相似文献   
3.
【目的】探讨中药淫羊藿、巴戟天提取物(中药注射液喘可治的组成)对恒河猴单核衍生的巨噬细胞在未极化(M0)、M1极化条件下基因表达的影响,分析其可能的免疫调节的作用机制。【方法】采用密度梯度离心法分离中国恒河猴外周血单个核细胞(PBMCs),采用贴壁法纯化出单核细胞,并以粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激5 d以使单核细胞分化成巨噬细胞;然后不加入极化因子(M0)或以干扰素γ(IFN-γ,继续培养2 d)诱导巨噬细胞极化为M1表型,同时分别加入淫羊藿、巴戟天提取物进行干预;然后提取m RNA并逆转录后,采用实时荧光定量PCR检测CCR5、CD4、CTLA-4、Fox P3、IDO、IL-10、TGF-β等基因表达量。【结果】与空白对照组比较,加入巴戟天提取物培养的M0巨噬细胞基因表达上调不明显;经淫羊藿提取物培养的M0巨噬细胞,CCR5基因表达量上调4.21倍,TGF-β上调7.66倍,Fox P3、IL-10轻度上调,而CD4、CTLA-4、IDO等基因表达改变倍数无明显变化。经巴戟天提取物刺激的M1型巨噬细胞,CTLA-4基因表达量上调3.22倍,Fox P3上调3.69倍,CCR5、CD4、IL-10、IDO基因改变倍数均无明显变化,TGF-β未测出;而由淫羊藿提取物刺激的M1型巨噬细胞,IL-10的表达量上调11.83倍,Fox P3上调4.55倍,IDO、CCR5、CD4、CTLA-4基因改变倍数无明显变化,TGF-β未测出。【结论】巴戟天和淫羊藿提取物培养能够上调M1型巨噬细胞IL-10、Fox P3、CTLA-4等抑炎基因表达,淫羊藿提取物能够上调M0巨噬细胞CCR5和TGF-β等基因表达,促进病原体清除和组织修复,从而发挥多效免疫调节作用。  相似文献   
4.
目的采用图像融合技术获得T2WI与T2WI-FS的融合图像,评估其在肛瘘及肛周结构显示中的优势。 方法2016年6月至2018年6月,前瞻性选择中山大学附属第一医院29例肛瘘患者进行肛管磁共振(MR)检查,采用图像融合技术获取T2WI与T2WI-FS的融合图像T2WI-Fusion,利用Fisher score算法计算瘘管及肛门括约肌的组织间分辨力Fisher值、脂肪与肛门括约肌间的Fisher值,评估融合图像中瘘管及肛周结构的显示情况。采用改进的双刺激连续质量量表(DSCQS)对T2WI-FS、T2WI、增强3D-VIBE和T2WI-Fusion序列图像进行主观图像质量评价。 结果29例患者均成功获得T2WI与T2WI-FS的融合图像T2WI-Fusion。T2WI-Fusion、T2WI瘘管与括约肌间Fisher均值分别为6.46、3.31,T2WI-Fusion图像对瘘管的显示优于T2WI序列图像(P<0.001)。T2WI-Fusion、T2WI-FS脂肪与括约肌间Fisher均值分别为10.61、2.45,T2WI-Fusion图像对括约肌的显示优于T2WI-FS序列图像(P<0.001)。T2WI-Fusion对瘘管与括约肌的图像质量评价总评分均高于T2WI-FS、T2WI、增强3D-VIBE序列(P<0.001)。 结论MRI图像融合技术同时具备T2WI及T2WI-FS的优势,无需增加扫描序列及扫描时间,且操作简单,花费时间短,显著提高病变及肛周解剖结构的对比度和图像质量。  相似文献   
5.
目的:观察维奈克拉联合VP(长春地辛+地塞米松)方案对复发难治TCF3-HLF阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效。方法:回顾性分析2018年12月于苏州大学附属第一医院收治的1例TCF3-HLF阳性ALL患者的临床资料,并复习相关文献。结果:患者,男性,18岁,经标准化疗、嵌合抗原受体T细胞治疗均未能获得长久缓解,第二次复发时采用维奈克拉联合VP方案治疗1个月后复查骨髓象示有核细胞增生极度低下,未见明显原始幼稚细胞,后衔接父源单倍体造血干细胞移植,持续缓解2年。结论:维奈克拉联合VP方案可能是复发难治TCF3-HLF阳性ALL的有效挽救方案。  相似文献   
6.
目的探讨心房颤动(AF)相关微小RNA-1266-5p(miR-1266-5p)与AF相关钠离子通道蛋白α亚基编码基因SCNA5的靶向调控关系。方法构建含有预测结合位点3'非翻译区(3'UTR)序列的靶基因,将其与阴性对照质粒以及miRNA共转染入人胚肾HEK293细胞,实验分为空白对照组、阴性对照组、实验一组(pc DNA3. 1-SCN5A 3'UTR改建质粒+miR-1266)和实验二组(pc DNA3. 1-SCN5A WT质粒,不含3'UTR端+miR-1266),荧光定量PCR法和Western blot法检测各组钠通道蛋白SCN5A mRNA和Nav1. 5蛋白表达变化,免疫荧光实验观察SCN5A Nav1. 5蛋白表达和分布变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,实验一组SCN5A mRNA表达分别下调49. 4%和46. 0%,差异有统计学意义(0. 557±0. 016 vs 1. 101±0. 132和1. 031±0. 020,P 0. 05),而实验二组SCN5A mRNA表达无显著变化(P 0. 05);实验一组SCN5A Nav1. 5蛋白表达下降,而实验二组SCN5A Nav1. 5蛋白表达无显著变化;实验一组和实验二组的SCN5A Nav1. 5蛋白分布都无显著变化。结论 SCN5A可能是miR-1266的直接靶基因,miR-1266可能通过负性调控SCN5A表达参与AF电重构。  相似文献   
7.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。  相似文献   
8.
<正>当今医学的"生物-医学-社会"模式与医学教育学科界限之间的矛盾在中医药大学显得尤为突出。由于现有中医学与西医学之间,形态学各学科之间的教学内容无交叉融合,所以,中医药大学的学生在入学第一学期便会在分属于不同理论体系和思维方式的学科中彷徨、困惑找不到正确有效的学习方法。这就要求教师在教学中必须进行适当的学科融合,找到符合学生认知规律、利于激发学习兴趣、紧密联系临床实践的教学方法 ,这一点在形态  相似文献   
9.
肺癌的治疗非常复杂,需要多学科联合来提供综合治疗。介入性肺脏病学是利用微创的方式为疑似肺癌的患者进行初步诊断和分期,在目前仍是一个不断发展的学科领域。支气管超声引导下的对纵隔淋巴结采样进行分期,同时进行驱动突变检测是早期和晚期肺癌诊断及治疗的重要工具,支气管超声引导下支气管镜的进步使得可疑周围性病变的组织学采样的并发症发生率大大降低同时为立体定向放疗植入基准标记。此外,介入性肺脏病学可以缓解不可手术的癌症及晚期癌症。由于低剂量CT扫描用于肺癌的早期发现,对肺部结节的治疗有经验的肺病专科医师来说,最重要的是尽可能减少侵袭性采样,整合多学科诊治的模式进行分期。  相似文献   
10.
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