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1.
目的探讨脊髓小脑共济失调2型(SCA2)致病基因ATXN2异常等位基因中间重复个体的表型和分子遗传学特点。方法针对2005—2018年中日友好医院神经科运动障碍与神经遗传病研究中心收集的1383个常染色体显性遗传共济失调家系的先证者和部分家系成员,采用荧光标记毛细管电泳片段分析方法进行动态突变检测,对携带ATXN2基因中间重复的个体进行临床表型和遗传特征分析。结果共检出163个家系(包含先证者和家系成员共203人)携带异常扩展的ATXN2基因CAG重复序列,其中93个家系中有107例的异常扩展等位基因重复次数在29~34次之间。在其中的20个亲子对中,父系遗传16个,异常等位基因的代间扩展增加0~28次,母系遗传4个,异常等位基因的代间扩展增加0~4次。结论对于临床拟诊SCA2家系患者,需对其亲代或成年子代个体进行ATXN2基因检测,以免漏诊。动态突变基因检测有助于识别中间重复的个体,对明确家系致病基因和遗传咨询至关重要。 相似文献
3.
目的:研究续断对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠脊髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和脊髓组织空腔面积的影响。方法:SD大鼠40只,均采用Allen法制作脊髓损伤模型,随机分为对照组和实验组,实验组采用续断水煎剂进行灌胃,对照组采用等量的PBS进行灌胃,2周后取材,进行MPO活性检测和脊髓组织切片HE染色并计算空洞面积。结果:2周后对照组和实验组大鼠MPO活性分别为(33.43±4.82) U·mg~(-1)和(7.55±1.76)U·mg~(-1),对照组和实验组脊髓空洞面积分别为(0.09±0.03)mm~2和(0.19±0.05)mm~2,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大鼠脊髓损伤后,续断可以有效减少局部炎性细胞的聚集,抑制炎性反应,减少脊髓组织受到继发性损害。 相似文献
4.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
5.
7.
8.
心脏移植目前已成为治疗终末期心脏病较有效的手段,我们对每例受体心脏都进行了全面的病理学观察,给了我们有助于诊断和治疗的新的启示。在受检的400例心脏中有77.50%病例为不同类型的心肌疾病,15.00%为冠状动脉狭窄性疾病。心肌的病理改变基本有两大类,即损伤性病变和结构性病变,前者是心力衰竭和心肌病类型转变的基本原因,后者是发育异常性和错构性病变,有形态特征,但无明显的疾病类型特异性,是心脏易损性的结构基础。由于基本病变的组合和损及的范围不同,呈现出不同临床和病理表现,引起临床与病理诊断间的差别,诊断不一致的病例以心肌病类最多。另外冠状动脉年龄性内膜纤维增厚和错构导致的狭窄能明显影响疾病的发展和严重程度。 相似文献
9.
10.
目的 利用频域光学相干断层扫描深度增强(enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography,EDI SD-OCT)观察糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)患者脉络膜厚度(choroidal thickness,CT)的变化及结构特点,探讨DME病变程度与CT的关系。方法 纳入2型糖尿病患者共123例204眼,其中69眼诊断为DME(DME组),135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚(diffuse retinal thickness,DRT)型(34眼)、黄斑囊样水肿(cystoid macular edema,CME)型(19眼)和浆液性视网膜脱离(serous retinal detachment,SRD)型(16眼),利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果 DME组黄斑中心凹下CT为(326.72±90.15)μm,对照组为(320.17±106.46)μm,两组之间无统计学差异,但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系(r=0.270,P=0.025)。DME亚型CT分别为:DRT型(303.94±81.47)μm、CME型(304.42±73.98)μm和SRD型(401.63±88.80)μm,SRD型CT明显高于其他亚型(P<0.05),此外,SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚;鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低(P<0.05),但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓(P=0.195)。结论 SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚,CT与DME病变程度之间有一定相关性。 相似文献