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1.
目的分析甲基强的松龙中剂量环磷酰胺联合治疗重症肌无力危象的临床疗效。方法研究对象选择2016年4月—2018年4月收治的80例重症肌无力患者;以抽号的方式进行分组,单号为研究组,双号为对照组,每组各40例;对照组使用甲基强的松龙进行药物治疗,观察组使用甲基强的松龙联合中剂量环磷酰胺进行药物治疗;记录分析两组服用不同药物之后的治疗效率、呼吸功能恢复情况、以及不良反应发生情况。结果记录分析两组数据得到,前8 d两组治疗效率差异无统计学意义(P>0.05),第9 d后研究组治疗效率明显高于对照组;研究组呼吸功能恢复情况优于对照组;研究组不良发应发生率(12.50%)低于对照组(32.50%)。结论甲基强的松龙与中剂量环磷酰胺联合治疗重症肌无力危象,能提高患者治疗效率,使患者呼吸功能恢复良好,且能减少不良发应的发生,值得推广使用。  相似文献   
2.
3.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)影响了9%的成人,预计到2020年将成为西方国家的第三大死亡原因。治疗的首要原则是缓解症状和减少加重人数。支气管扩张约噻托溴铵为一种长效抗胆碱能药物,最近已成为治疗COPD的一线药物。目前还没有联用两种长效支气管扩张药的研究,本试验旨在确定联用沙美特罗和噻托溴铵是否比单独应用能较好地改善COPD患者的肺功能。  相似文献   
4.
为了研究γ-干扰素(IFNγ)对大鼠胚胎基底前脑及隔区核团胆碱能神经元分化的作用,采用免疫组织化学方法对胆碱能神经元的特异性标记酶-胆碱乙酰基转移酶(ChAT)进行染色,ChAT阳性细胞的数量反映了胆碱能神经元的数量,并用14C-乙酰CoA作底物来检测ChAT活性。结果显示,IFNγ处理过的实验组,ChAT阳性细胞数量显著增加,ChAT活性也增加,这种增加被大鼠抗小鼠IFNγ单克隆抗体(Ab-IFNγ)完全拮抗。采用流式细胞术对细胞周期进行分析,细胞周期及细胞百分率无明显改变。用MAP2标记神经细胞,神经细胞数基本未增加。以上结果提示:IFNγ不能促进基底前脑和隔区神经元增殖,胆碱能神经元表达增加不是因为神经元数目增加而是分化的结果。  相似文献   
5.
本文报道14例甲亢危象,其发病率为4.5%,其发病与感染、劳累、情绪激动及同位素治疗有关。指出同位素治疗甲亢初期应服用抗甲状腺药物,讨论了淡漠型危象的有关问题。  相似文献   
6.
7.
重症肌无力是神经肌肉接头间神经传递障碍的一种自身免疫性疾病,而肌无力危象是患者的主要死亡原因.重症肌无力危象是由于呼吸肌麻痹、呼吸无力、气道内分泌物聚集,导致严重缺氧.紧急施行气管切开后实施机械通气辅助呼吸是其重要的抢救手段.  相似文献   
8.
实施健康教育提高高血压危象住院患者的自我保健水平   总被引:1,自引:0,他引:1  
高血压危象是高血压病理中出现的最危重的并发症,因某种诱因使全身细小动脉一时性的强烈痉挛,导致血压突然急剧升高或持续血压升高,并伴有心、脑、肾等其他多处血管强烈痉挛所致的危重症状,如不迅速控制可导致严重的后果并威胁病人的生命.现将我们对高血压危象住院病人实施健康教育的体会报告如下.  相似文献   
9.
手部封闭治疗后并发血管危象一例报告   总被引:3,自引:1,他引:2  
患者 女,50岁。因右手患桡骨茎突狭窄性腱鞘炎,于1d前在外院行局部封闭治疗(2%利多卡因加醋酸确炎舒松A混合液),术后10min右手色泽渐由红润转为苍白,伴各指指端疼痛,尤以拇、示、中指为甚。即给予低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,病情未见明显好转。12h后转来我院,门诊以右手血管危象原因待查为诊断收住入院治疗。入院检查:全身一般状况良好,专科检查见右手桡背侧鼻烟窝近侧界有一处针孔,手掌、背侧呈弥漫性花斑样改变,拇、示、中指指腹呈青紫色,皮温低,毛细血管充盈反应迟缓。  相似文献   
10.
有机磷农药急性中毒并发肺水肿的治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒死亡的主要原因之一。呼吸衰竭常见的原因是在中毒急性期因有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶引起急性胆碱能危象,出现急性肺水肿,或由于反跳或中间综合征以及呼吸道管理不当等所致。其中,急性有机磷农药中毒并发急性肺水肿,这一严重临床表现,尚未引起临  相似文献   
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