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1.
雪旺氏细胞的功能研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
雪旺氏细胞是周围神经系统的胶质细胞,具有多种生理功能,当周围神经受损时,反应性地分裂增殖,形成Bungner带,为轴突再生提供通道;同时雪旺氏细胞分泌数种神经营养因子,防止受损神经经元死亡,促进轴突再生;雪旺氏细胞还分泌细胞外基质成分和细胞粘附分子等,为轴突体供良好的再生环境,支持和引导再生的轴突重新支配靶组织。将体外培养的雪旺氏细胞进行移植,不仅能促进周围神经和中枢神经再生,而且能修复脱髓鞘损伤。 相似文献
2.
目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化.方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组.在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量.结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制.结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT. 相似文献
3.
目的 研究信号转导中的蛋白激酶C(PKC)途径与磷酸肌醇3激酶(P13K)在人外周血γδT细胞分泌Th1型细胞因子IL-2与IFN-γ中的作用.方法 人PBMC先用P13K抑制剂Ly29400Z、PKC抑制剂Rottlerin或NT-κB抑制剂TPCK分别预处理1h,再加入结核杆菌低分子量多肽抗原(Mtb-Ag)和rhIL-2刺激3 d,最后用低浓度PMA Ionomycin短时再刺激后检测γδT细胞IL-2和IFN-T分泌;并同时检测,αβT细胞作为对照.结果 无抑制剂的对照组γδT和αβT细胞中分泌IL-2的比例分别为44.5%和15.2%,分泌IFN-γ的比例分别为51.1%和10.7%;Ly294002、Rottlerin、TPCK组分泌IL-2的γδT和αβT细胞均显著减少(P<0.05或P<0.01),后二组分泌IFN-γ的78T和αβT细胞亦显著减少(P<0.05或P<0.01);但Ly294002组分泌IFN-γ的γδT和αβT细胞反而上升至77.2%和22.3%(P<0.01).结论 PKC途径活化促进人γδT细胞分泌IL-2与IFN-γ;PDK亦促进人γδT细胞分泌IL-2但在其分泌IFN-γ中起负向作用. 相似文献
4.
肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响。方法:以一期法测定肝癌细胞分泌物对APTT、PT、TT及Ⅷ、Ⅴ因子活性的影响。结果:肝癌细胞分泌物使正常血浆APTT缩短、TT延长、Ⅷ因子活性增加、V因子活性降低。异常血浆PT、TT延长。结论:肝癌细胞分泌物可直接改变血浆凝血像。 相似文献
5.
为了解肝素对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响。作者采用四甲基偶氮唑蓝比色分析法及生物活性法,分别测定了人肾小球MC增殖和细胞因子的分泌情况。结果显示;在正常培养条件下,人肾上球MC分泌一定理的白细胞介素6(IL-60和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。脂多糖诱导MC增殖及分泌IL-6,TNF-α。高浓度的肝素(500U/ml)促进MC增殖及分泌细胞因子,低浓度的肝素(5U/ml)抑制 相似文献
6.
目的 研究肾综合征出血热合并高血糖病人在肾综合征出血热痊愈1年后的血糖变化情况和胰岛功能状况。方法 对48例肾综合征出血热合并高血糖病人痊愈1年后随访,测定空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数、胰岛细胞分泌指数,对血糖仍高组与血糖恢复组及正常对照组进行比较。结果 血糖仍高组HOMA—IR高于正常对照组和血糖恢复正常组、血糖仍高组HOMA—IR低于正常对照组和血糖恢复正常组,差异有显著意义。结论 肾综合征出血热合并高血糖病人,57.14%的高血糖为一过性,与应激及治疗有关。42.86%的高血糖为持续性,其原因与胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌功能下降均有关,与胰岛素抵抗的关系更明显。 相似文献
7.
CC10在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨Clara细胞分泌蛋白10-kDa(CC10)在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达。方法 肺腺癌A549细胞进行传代培养72h后,分别加入30、60、120、240、480mg/L的苦参碱,MTT法检测其对A549细胞生长的抑制作用.流式细胞仪检测细胞凋亡.Westcrn blot及RT-PCR检测CC10蛋白及mRNA的表达。结果 不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用.并呈浓度依赖性。实验组细胞凋亡率和CC10基因表达率高于对照组,也呈浓度依赖性。结论 CC10基因表达增高可能在苦参碱诱导肺腺癌A319细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
8.
9.
单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化 总被引:2,自引:0,他引:2
许小花 《实用儿科临床杂志》2006,21(20):1385-1386
目的 了解单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗及胰岛G细胞功能。方法 对单纯性肥胖和正常对照儿童进行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定其血糖和胰岛素水平。采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),胰岛素敏感指数(HOMA-IAI),胰岛素分泌指数(HOMA-IS),服葡萄糖后30min胰岛素增值与血糖增值的比值(△Ⅰ30/△G30)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)。结果 HOMA-IR≥2.8者24例(38.7%),为胰岛素抵抗。肥胖组空腹血糖(FPG)、HOMA-IS与对照组比较无统计学差异。两组餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素。HOMA-IR、HOMA-IAI、△Ⅰ30/△G30、INSAUC均有统计学差异。结论 单纯肥胖儿童不仅有胰岛素抵抗,同时存在餐后胰岛G细胞分泌功能异常。 相似文献
10.
抵抗素是由Steppan等在2001年首先报道的由脂肪细胞分泌的富含半胱氨酸的肽类激素,并经鼠模型证实其可能为肥胖和2型糖尿病的连接点,或至少部分说明了肥胖和2型糖尿病之间的关系。但也有研究显示,在正常人2型糖尿病的肌肉组织和孤立的脂肪细胞中抵抗素的表达没有发现不同。人类抵抗素是否有与鼠类抵抗索有相似的作用,尚难定论。为此,我们进行了该实验以探讨人血清抵抗素水平与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。 相似文献