针刺治疗脑缺血细胞信号转导机制研究的进展

缺血性脑血管疾病属中医“中风”的范畴。近年来,随着神经生物学、分子生物学的迅猛发展,有关针刺保护缺血性脑损伤的机制的研究取得了一定的进展,现就细胞信号转导方面讨论如下。1针刺对脑缺血实验动物脑内受体酪氨酸激酶A(trkA)的影响1.1 trkA及其生理功能[1]受体酪氨酸激酶A     

提出前肿瘤干细胞概念

由俄亥俄州立大学医学院Jian-Xin Gao率领的科研小组，最近在肿瘤组织中鉴别出一组新的细胞，这些细胞与已经发育成熟的肿瘤干细胞有些相似，但在不同细胞信号的作用下，有不同的转归：可以生长为癌细胞或癌症干细胞，也可以保持无活性状态或被机体的免疫系统清除。     

镉对细胞信号转导系统影响的研究进展

镉是常见的环境和工业毒物 ,可通过被污染的食物、饮用水、吸烟和职业接触等途径进入人体 ,生物半衰期长达 10至 3 0年。现已证实 ,镉对骨骼、肾脏、肝脏、生殖和免疫等器官系统有损害作用 ,但其广泛的毒作用机理尚不十分清楚。近年来 ,有些学者研究镉对细胞信号转导系统的影响 ,取得了一些进展 ,本文就此做一综述。目前承认和研究的信号转导系统主要有两种 :一是外界信号作用于细胞膜上相应受体 ,使膜磷脂翻转 ,刺激磷脂酶C (PC酶 )水解 4,5 -二磷酸肌醇磷脂 (PIP2 )为二酰基甘油 (DAG)、磷酸肌醇 (IP3 ) ,后两者启动两个平行路径协同…     

细胞信号转导通路中药物作用靶分子研究进展

细胞内有许多信号转导通路，交织成一个大的细胞信号转导网络系统，该网络系统是非常有序和复杂的。受外环境的干扰和基因突变等因素的影响，细胞信号转导系统的有序在肿瘤细胞中被打乱，某些信号转导途径出现异常。美国MIT肿瘤研究中心的ras基因发现者Robert A Weinberg教授认为有四种细胞信号转导途径的异常与肿瘤的生长有密切关切。     

探索经络本质的新途径

作者首先对近20年来我国在经络本质方面的研究工作进行了回顾与评价。指出若长期在宏观(组织解剖学)层面上难以找到经络的物质存在，应努力在多层面、多学科交叉领域系统开展研究；特别是在微观层面，只有充分借助细胞分子生物学、基因组学、生物物理学、生物化学的理论和实验成果，构筑研究平台，方能有所创新和突破。作者强调经络本质的研究重点应放在对调控人体经络生理网络的信息载体上，并且根椐细胞信号转导的理论和相关实验数据指出，当针刺穴位时，细胞所产生的Ca^2 振荡(在胞内)和Ca^2 波(在胞问)的幅频信号中可能蕴含有经络通路和生理功能调节信息；Ca^2 通过与其结合的蛋白(如钙调素CaM等)参与了人体从生殖、代谢、肌缩运动。直至认知、记忆的几乎所有生命过程。因此，作者认为Ca^2 以及配合针刺实现在细胞问Ca^2 波接力传递的三磷酸肌醇(IP3)，可能就是人们长期探寻的调控人体经络网络的信息载体，它们联同在经线上的细胞缝隙连接蛋白，构成了经络的物质基础。作者最后指出了进一步研究的途径和实验方法。     

SH2A 基因对细胞信号转导的影响及其亚细胞定位

目的 研究Src同源域2(src homology 2，SH2)A基因在细胞信号转导中的作用并进行亚细胞定位。方法 通过RT—PCR方法扩增SH2A cDNA编码序列，构建真核重组表达载体pcDNA3．1-SH2A，利用脂质体转染肝癌Bel7402细胞、COS7细胞，检测蛋白酶C(protein kinaseC，PKC)、酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase，TPK)、丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)活性的改变；另构建pEGEP—SH2A，转染同前，荧光显微镜观察荧光定位。结果 测序结果显示真核重组表达载体pcDNA3．1-SH2A及pEGFP—SH2A中均含有SH2AcDNA编码序列；肝癌Bel7402细胞、COS7细胞转染pcDNA3．1-SH2A后，胞浆PKC的活性下降了40％左右，MAPK和TPK活性未见明显改变。荧光显微镜观察发现SH2A基因在细胞质中表达。结论 SH2A基因编码蛋白在PKC信号转导通路中起抑制作用；SH2A基因编码蛋白定位于细胞质。     

钙离子载体在诱导人外周血单核细胞分化为树突状细胞中的作用

目的研究钙离子载体(CI)能否诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化为树突状细胞(DC)，并初步探讨其信号转导途径。方法分离健康献血者的PBMC，在体外用CI(A23187)或人重组粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子(rhGM—CSF)和CI培养40h，或rhGM-CSF和白细胞介素4(IL-4)培养7d，部分PBMC预先用W-7或CsA或K35926处理30min后，再加入上述细胞因子或CI。相差显微镜下观察细胞形态，流式细胞仪检测细胞表面CD14、CD80、CD86、CD83等分子的表达，MTT比色法检测其对同种异体混合T淋巴细胞的刺激增殖作用。结果健康献血者的PBMC经CI培养40h，或rhGM—CSF与CI培养40h，或rhGM-CSF与IL-4培养7d，均可获得DC的典型形态和表面分子的表达，包括CD14表达下调、共刺激分子(CD80、CD86)表达上调，以及较强刺激同种异体混合T淋巴细胞增殖的作用；CI诱导的DC其CD14分子的下调及CD83分子的上调更明显，刺激混合T淋巴细胞的增殖能力更强；rhGM-CSF可协同CI诱导PBMC向DC的分化。经rhGM—CSF及CI处理的PBMC，其形态、表面标志物及对T细胞的刺激增殖能力，均受到W-7或CsA或KT5926不同程度的抑制；而rhGM-CSF及IL-4所诱导的PBMC其形态、表面分子的表达以及刺激T细胞增殖的作用却不受上述抑制剂的影响。结论CI可快速诱导PBMC向DC分化，其分化过程可能受控于Ca^2 /钙调蛋白及其下游的多个细胞信号转导途径的调节。     

共刺激分子与类风湿性关节炎患者T细胞的平衡失控

共刺激分子和凋亡受体CD95(Fas)分子的异常表达与T细胞的异常活化及其亚群平衡偏移密切相关，本研究拟通过对类风湿性关节炎(RA)患者T细胞亚群上表面CD30和CD95分子表达的检测，探讨细胞信号分子在参与RA免疫紊乱中的作用。     

结节性硬化症的遗传和病理发生机制

结节性硬化综合征(tuberous sclerosis complex)的特征是多种器官出现多发性错构瘤，大脑、肾、心和视网膜是最常见的受累器官。其典型的临床特征包括面部血管纤维瘤、癫痫发作和智能减退。大多数病例(65％)是散发的，遗传连锁分析发现结节性硬化综合征与TSC1基因和TSC2基因连锁，最近证明TSC1和TSC2基因是两个肿瘤抑制基因。TSC1编码的蛋白是Hamartin，TSC2编码的蛋白Tuberin蛋白GTPase激活的蛋白，TSC2可能作为一个细胞信号转导途径分子发挥作用。TSC2和TSC1能够直接结合。本文讨论目前TSC2和TSC1的生理功能和结节性硬化综合征的病理发生过程。     

肿瘤细胞信号传导的研究进展

细胞信号传导紊乱是肿瘤细胞生长的特征，信号传导的高效性及信号通路间的交叉，显示信号传导在肿瘤发生、发展中发挥重要作用，对信号通路的深入了解必将促进肿瘤治疗的革新。