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1.
目的 探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法 选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只,随机分为高糖饮食组和模型对照组,每组36只,模型对照组给予正常饮用水,高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液,每2 d测量两组小鼠体质量及血糖,10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后,取角膜组织进行HE染色和PAS染色;测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果 造模后 0~14 d,两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h,高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%,高于模型对照组的40.9%,差异有统计学意义(P=0.000)。造模后各时间点,高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P=0.000)。造模后72 h、96 h、120 h、168 h,高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组(均为P=0.000)。角膜组织病理学检查结果示,高糖饮食组炎症反应更重,角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组(均为P<0.05)。结论 高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度,增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化,促进了IL-1β的分泌。 相似文献
2.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
3.
【目的】探讨波动性高糖对内皮细胞自噬的影响及其可能的机制。【方法】体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)用于实验。实验分正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和葡萄糖交替处理组(5.5/28 mmol/L葡萄糖)。其中葡萄糖交替处理模拟人血糖波动状态,方案是前12 h内每隔4 h交替培养,后12 h内葡萄糖维持5.5 mmol/L水平,按此循环,共培养48 h。用CCK-8检测细胞活性,酶标仪检测氧化应激相关指标,实时荧光定量PCR检测自噬相关基因的表达情况。【结果】与正常对照组相比,葡萄糖交替处理组降低HUVEC细胞活性(P<0.01);降低细胞内抗氧化酶活性,增加丙二醛和8-羟基脱氧鸟苷的含量(P<0.01);增加自噬相关基因Atg4和Atg5的表达(P<0.001)。【结论】波动性高糖可能是先通过诱导HUVEC产生氧化应激,进而使HUVEC产生自噬,最终降低细胞活性。 相似文献
4.
目的探讨维生素D(VitD)联合鱼油对糖尿病前期(PDM)患者糖脂代谢、胰岛β细胞功能的影响。 方法选取PDM患者132例,随机均分为联合组(VitD+鱼油)、VitD组(VitD)和对照组(不干预)。比较各组糖脂代谢、胰岛β细胞功能、炎症反应、血管内皮功能等指标。 结果与干预前比较,干预后联合组甘油三酯降低,白细胞介素-10增高(P<0.05),联合组和VitD组低密度脂蛋白胆固醇、肿瘤坏死因子-α、胰岛素抵抗指数、前列腺素E2、瘦素、抵抗素降低(P<0.05),空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数、脂联素增高(P<0.05),且联合组改善更为明显(P<0.05)。 结论维生素D联合鱼油治疗PDM患者可改善其脂代谢和胰岛功能相关指标,具有一定临床应用价值。 相似文献
5.
6.
7.
目的:探讨高渗盐水在重型颅脑损伤合并休克的早期治疗价值.方法:收集我院重型颅脑损伤合并休克的患者,外伤类型为车祸伤、坠落伤、暴力击打伤等.分为:研究组(接受高渗盐水降压)和对照组(接受甘露醇降压).结果:(1)两组治疗前颅内压、中心静脉压、平均动脉压、脑灌注压比较无差异(P>0.05);两组治疗4小时颅内压、中心静脉压、平均动脉压、脑灌注压比较有差异(P<0.05). (2)两组治疗前、治疗4小时血钠、氯化物、钾对比较无差异(P>0.05);两组治疗4小时血钠、氯化物、钾比较无差异(P>0.05).结论:相对于甘露醇,高渗盐水在重型颅脑损伤合并休克降压效果肯定,对改善脑灌注压持久、安全. 相似文献
8.
目的观察对糖尿病肠道病变患者使用阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗的临床疗效。方法选取我院2017年5月~2018年5月收治的糖尿病肠道病变患者200例为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各100例。对照组给予双歧四联活菌片治疗,观察组给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗,比较两组治疗效果及低血糖事件发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者FBG、P2hBG、HbA1C控制情况明显优于对照组,低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。结论对糖尿病肠道病变患者给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗疗效显著,可有效提高患者临床疗效,降低不良事件发生率,临床价值显著。 相似文献
9.
目的探讨肾康注射液对失血性休克大鼠肾功能保护作用,初步探讨其作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克模型组(HS组)及肾康注射液治疗组(SK组),采用股动脉放血法建立失血性休克大鼠模型,HS组自体血液回输复苏,SK组予以腹腔注射肾康注射液,各组于HS发生后4h处死大鼠,观察各组大鼠血清中肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度变化,HE、Masson染色观察肾脏组织病理学变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达。结果 HS组大鼠肾功能损伤严重,血清中SCr、BUN浓度明显升高,病理学可见肾小球上皮细胞空泡变性,结构破坏严重,界线不清,大量炎性细胞浸润及胶原蛋白沉积,肾脏纤维化程度较高。经肾康注射液干预后,SK组肾功能明显减轻,血清中SCr、BUN浓度明显降低,病理学观察到肾小球上皮细胞结构完整,界线清楚,细胞排列基本有序,仅可见少量胶原蛋白沉积,纤维化程度较轻,同时,肾脏组织中TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达明显受到抑制。结论肾康注射液改善失血性休克大鼠肾功能损伤,抑制肾脏纤维化,与其下调TGF-β1、smad3、p-smad3蛋白表达,调控TGFβ1/Smad3信号通路相关。 相似文献