胃癌侵袭性对患者血清E-钙粘附素浓度的影响

探讨E-钙粘附素(E-Cd)对人胃癌侵袭性的作用。方法:应用酶联免疫吸附方法测定29例胃癌患者血清可溶性E-Cd浓度。结果:胃癌组明显高于对照组(P<0.01),浸润组或有淋巴结转移组明显高于膨胀组或无淋巴结转移组(P<0.01～0.05),切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降(P<0.01～0.05)。结论:血清可溶性E-Cd浓度可能与人胃癌的生长方式和淋巴结转移密切相关。     

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义

目的　探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法　采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果　活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论　各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者 PMN凋亡延迟的重要机制     

褪黑素对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡相关蛋白的影响

目的观察褪黑素(MT)对大鼠子宫内膜异位症(EM)模型细胞凋亡调控相关蛋白的影响。方法采用手术移植法制备大鼠EM模型,大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和MT高、低剂量组,免疫组织化学法检测异位内膜Bcl-2、Fas、细胞间粘附分子(ICAM)-1的表达,同时检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果MT治疗组与模型组比较异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达明显下降,Fas表达明显升高,脾脏NK细胞活性显著增加。结论MT具有抑制异位内膜Bcl-2、ICAM-1表达以及增强Fas表达和脾脏NK细胞活性的作用。     

大鼠感染性脑损伤中神经细胞内游离钙的变化

采用荧光法测定负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ大脑皮层突触体内游离钙「Ｃａ＾２＋」ｉ浓度大鼠感染性脑损伤中的变化及其意义。     

铝致神经细胞Ca^2＋浓度升高的可能机制

本文就Ａｌ＾３＋引起神经细胞内Ｃａ６２＋浓度升高的实验依据提出了几种可能性机制，着重介绍了Ａｌ＾３＋通过信号传导系统，谷氨酸，β－淀粉样蛋白聚保，钙调蛋白以及其它机制引起胞内Ｃａ＾２＋浓度升高的过程，指出了某些尚待深入研究之处，并揭示了目前和今后的研究动向。     

细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展

近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视。越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化。     

神经细胞黏附分子表达与非小细胞肺癌预后

目的:探讨外科切除非小细胞肺癌(NSCLC)神经细胞黏附分子(NCAM)表达的临床病理特征和预后意义及其与嗜铬素A(CgA)与突触素(Syn)表达的相关性.方法:应用免疫组化LSAB法,观察NCAM、CgA、Syn在NSCLC中的表达,研究NCAM表达的临床病理相关性及与CgA、Syn表达的相关性,通过单因素和多因素方法分析NCAM对外科治愈性切除患者的预后价值.结果:在163例NSCLC中有40例(24.54%)表达NCAM,在各种不同病理类型中,腺癌的表达率较高(P＜0.05).NCAM的表达与CgA(P＜0.05)、Syn(P＜0.005)表达相关,也与肿瘤的T分期(P＜0.005)、N分期(P＜0.05)相关.单因素分析显示NCAM表达阳性组5年生存率为36.80%,而阴性组为50.74%(P＞0.05),多因素分析肿瘤分期(P＜0.001)与患者性别(P＜0.05)是独立预后因素.结论:表达NCAM的NSCLC患者生存期较短,但肿瘤分期与患者的性别是判别预后的独立因素,提示NCAM的表达仅仅是促进肿瘤进展众多生物学事件之一.     

高血压性脑出血血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1的表达

目的探讨急性高血压性脑出血患者细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血肿周围脑组织和正常脑组织中的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组化技术检测ICAM-1在血肿周围脑组织及正常脑组织中的表达。结果实验组血肿周围脑组织可见ICAM-1的表达水平上调,其表达水平明显高于正常脑组织的表达水平(P<0.01)。神经元和血管内皮细胞共同表达ICAM-1,且神经元表达较明显。结论ICAM-1在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达水平上调,其表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。     

急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展

脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点。但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施。缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用。目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33~35℃)     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

脊髓损伤后功能恢复不良的主要原因是原发损伤后一系列进行性继发损害导致了神经元不可逆的结构改变。甲基强的松龙（MP）具有多方面的神经保护作用，对急性脊髓损伤的疗效已被大量研究证实，不仅可以减轻脊髓水肿，而且能阻止或减轻脊髓神经细胞凋亡。我们应用大鼠急性脊髓损伤（SCI）动物模型，观察大剂量甲基强的松龙对损伤脊髓神经细胞凋亡的影响，并比较不同时间窗用药效果的差异。