甲苯二异氰酸酯亚慢性吸入染毒对大鼠肝脏的影响

将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组(对照组及染毒低、中、高剂量组),每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,各剂量组分别以3.06、12.25、49.00 mg/m3剂量的甲苯二异氰酸酯(TDI)吸入染毒,对照组予新鲜空气处理,6 h/d,5 d/周,连续染毒13周。末次染毒后进行肝功能及氧化损伤指标的测定。在常规和超微显微镜下观察肝组织结构变化。与对照组相比,各剂量组大鼠血清生化酶中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT)均有不同程度的升高,碱性磷酸酶(ALP)有所降低,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量均降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组相比,TDI染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。提示亚慢性吸入染毒TDI可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。     

甲苯二异氰酸酯生物标志物的研究进展

甲苯二异氰酸酯(toluene diisocyanate,TDI)是一种重要的化工原料,也是一种具有较高风险的环境污染物质,其接触人群众多,职业危害严重,已引起广泛的关注和研究。本文介绍了TDI的理化性质、毒性、职业接触限值、检测方法、生物标志物以及职业接触生物限值等研究现状,为保护职业接触人群的健康、研究制定生物接触阈限值提供参考。     

甲苯二异氰酸酯的毒性及室内相关标准

聚氨酯涂料的原料之一--甲苯二异氰酸酯(TDI)是毒性物质,其在聚氨酯涂料的生产和使用过程中会游离挥发到空气中,成为不容忽视的室内空气污染源,并对环境中的人产生危害作用.该文分析了TDI的性质,介绍了国内外的控制标准,从管理的角度提出减缓其污染的措施.     

甲苯二异氰酸酯氧化损伤作用机制的研究

研究了在不同浓度下甲苯二异氰酸（TDI）对小鼠脂质过氧化物及有关酶活性影响。用分光光度法检测了小鼠血、肺和肝中MDA及GSH含量和SOD活性变化的变化，为阐明甲苯二异氰酸酯对小鼠组织损害机制提供实验依据。在1／2LC50、1／4LC50染毒组中MDA含量明显上升，SOD活性明显下降，GSH含量有所降低。对比雌雄差异，雌鼠在1／8LC50、1／4LC50染毒组中低剂量组受氧化损伤程度低于雄鼠，1／2LC50染毒组中雌鼠和雄鼠受氧化损伤程度的性别差异并不十分显著。     

甲苯二异氰酸酯对作业工人的健康影响

目的探讨甲苯二异氰酸酯（TDI）对作业工人的健康影响。方法对某生产厂进行劳动卫生学调查，并对作业工人进行健康检查，对其调查及体检结果进行分析。结果TDI生产厂作业场所空气中TDI与作业工人呼吸道症状呈明显相关，TDI作业工人头痛、头晕、胸闷、气短、眼痛、流泪、皮肤搔痒等指标发生率明显高于对照组。结论TDI对作业工人的健康有一定的影响，TDI对呼吸系统、神经系统、眼睛的损伤最大，成品包装车间是职业危害的关键控制点。     

铂复合盐与甲苯二异氰酸酯致敏大鼠体内抗原特异性IgG水平的观察

30只大鼠分成5组,分别用铂牛血清白蛋白结合物(Pt-BSA)及甲苯二异氰酸酯牛血清白蛋白结合物(TDI-BSA)加弗氏完全佐剂(CFA),以及单用BSA-CFA,NS,CFA作为对照给大鼠腹腔内注射进行免疫。分别于免疫前、免疫后2周、4周采血。用酶联免疫吸附实验(ELISA)以铂人血清白蛋白结合物(Pt-HSA)、甲苯二异氰酸酯人血清白蛋白结合物(TDI-HSA)为抗原,单克隆鼠抗大鼠IgG-HRPO抗体进行抗原特异性IgG(S-IgG)测定。结果发现用Pt-BSA、TDI-BSA致敏动物后,体内存在S-IgG,其水平随免疫时间的延长或加强免疫而递增。对照组不存在这种S-IgG的增加。用S-IgG抑制试验证明这种抗体具有明显的半抗原特异性。     

甲苯二异氰酸酯吸入致小鼠肺损伤的病理学观察

为观察甲苯二异氰酸酯 (TDI)吸入引起的肺损伤 ,将 30只小鼠均分为 5组 ,分别吸入 4.30± 0 .6 0mg·m 3 TDI 0～ 4周 ,常规留取病理及电镜标本。实验结果显示 :TDI吸入早期肺间质局灶性增生、水肿 ,小气道及血管周围大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。TDI吸入后 3周 ,肺间质弥漫性增生 ,部分肺组织有炎性肉芽肿形成及肺实变 ,间质增生以弹力纤维及网状纤维增生为主。扫描电镜示气道上皮细胞纤毛脱落 ,气管腔内炎性细胞渗出 ,TDI吸入早期分泌细胞功能亢进 ,晚期功能低下。透射电镜示Ⅱ型肺泡上皮及肺毛细血管基底膜增生 ,血管内皮电子密度增加 ,线粒体肿胀。以上结果提示 :吸入TDI可引起小鼠肺内多方面损伤。     

甲苯二异氰酸酯致气道损伤合并曲霉菌肺炎1例

甲苯二异氰酸酯（toluene di-isocvanate。TDI）是一种化工原料，由于其分子量小，蒸气压高，易污染周围环境，对呼吸道毒性极大。近年来，由于TDI的广泛应用，其引起的肺损伤也日益受到重视。尤其在一些小工厂，工人在无任何防护措施的情况下长期接触TDI，对身体（尤其是呼吸系统）造成极大的损害。我科于2003年6月收治了1例TDI致气道损伤合并曲霉菌肺炎的患者。现介绍如下。     

甲苯二异氰酸酯诱发的小鼠肺内炎症细胞c-myc的表达

目的　观察吸入甲苯二异氰酸酯 (TDI)诱发的小鼠肺损伤和TDI引起的肺内炎症细胞c myc的表达变化。方法　将 30只小鼠均分为 5组 (4个实验组 ,1个对照组 ) ,4个实验组在空气中TDI浓度为(4 30± 0 6 0 )mg/m3 时 ,分别吸入 1,2 ,3,4周 ,实验结束后常规留取肺标本并进行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测c myc在肺内的表达。结果　吸入TDI 2周后开始 ,小鼠肺泡腔内炎症细胞增加 ,主要为淋巴细胞及巨噬细胞渗出 ;随着吸入TDI时间的延长 ,肺泡腔内炎症细胞浸润进一步增加 ,肺间质出现明显纤维化 ;吸入TDI 1～ 4周后 ,各实验组小鼠气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc表达均逐渐增多。结论　吸入TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,增加气道上皮细胞、血管内皮细胞及肺内炎症细胞c myc的表达     

改良型甲苯二异氰酸酯哮喘小鼠模型的建立

目的采用气管滴注方式进行甲苯二异氰酸酯(toluene-diisocyanate,TDI)激发给药,改进TDI哮喘小鼠模型建立方法,并对模型的建立进行评价。方法将20只SPF级健康雌性BALB/c小鼠随机分为TDI组和溶剂对照组,每组10只。TDI组小鼠第1、8天于耳背分别涂抹20μl 0.3%TDI致敏,第15天采用气管滴注法给予20μl 0.01%TDI进行激发,溶剂对照组给予等量溶剂(丙酮与橄榄油混合物)。激发结束后,观察各组小鼠的行为学改变。致敏实验后每组取6只小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行炎细胞计数分类,以ELISA法检测BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量;以HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果激发结束后,TDI组小鼠均出现呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等行为学改变,溶剂对照组未出现上述症状。TDI组小鼠BALF中白细胞总数、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞数目均高于溶剂对照组,且嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞百分比高于溶剂对照组,BALF中细胞因子IL-4、IFN-γ含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色可见TDI组小鼠肺组织内支气管管壁破坏明显,管腔增厚,支气管管腔内及肺泡腔内有大量的炎细胞浸润,而溶剂对照组未见明显病理变化。结论采用气管滴注方式进行TDI激发给药,可成功建立TDI哮喘小鼠模型。