肛周化脓性汗腺炎误诊5例

1　临床资料5例均为男性 ,年龄 3 1～ 65 (平均 3 9.7)岁 ,病史 2～ 10 (平均 3 .5 )年。发生于左臀部 3例 ,右臀部 1例 ,双侧 1例 ,表现为无明显诱因的肛旁流脓且反复发作 ,伴有不同程度的疼痛 ,无明显全身症状。专科所见 ,肛门一侧或二侧呈结节状及片状灰褐色 ,局部变硬 ,瘢痕增生 ,可见单个或多个大小不等的瘘口 ,压之有脓性分泌物溢出 ,指诊肛管及括约肌无特殊改变 ,内口触不清。首次在骶管麻下行肛瘘切除术。术后创面仍有脓性分泌物溢出。再次手术时切除所有窦道、瘘管及变硬的皮肤及皮下组织 ,直至正常组织。伤口开放 ,Ⅱ期愈合。 5例…     

肛周化脓性汗腺炎的核磁共振表现分析*

目的: 探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)对肛周化脓性汗腺炎( hidradenitis suppurativa,HS)诊断分期及治疗的临床应用价值。方法: 回顾性分析2018年1月至2020年12月就诊于包头医学院第二附属医院皮肤科及肛肠科的肛周HS患者的临床及MRI资料,结合临床Herley 分期,观察MRI显示的HS病灶分布与严重程度。结果: 10例患者中Herley Ⅰ期6例,Ⅱ期 4例,Ⅰ期患者MRI表现为局灶性炎症及脓肿,未见窦道。脓肿见于肛周(83 %),之后依次为臀区(50 %)、前会阴区(33 %)。Ⅱ期患者MRI表现为皮下组织炎症、脓肿及窦道,窦道未侵犯肌肉、肛管,未见窦道相互连接。4例患者中窦道见于肛周(100 %),前会阴区(25 %),臀区(25 %),坐骨直肠窝(25 %),臀沟(25 %)。脓肿见于肛周(100 %),前会阴区(50 %),臀区(50 %),坐骨直肠窝(25 %),臀沟(25 %)。本组患者MRI表现与临床分期一致。结论: MRI检查可明确肛周HS病变范围及深度,确定Herley 分期,为肛周HS的诊断、治疗及疗效判定提供客观的影像学依据。     

肛周Paget病合并肛管腺癌1例

正Paget病是一种好发于女性乳头、乳晕、乳腺部位的湿疹样癌。乳腺外Paget病(extra mammary Paget’s disease,EMPD)最早于1889年由Croker[1]首次报告而得名,是一种好发于腹股沟、阴囊、会阴部、肛周等大汗腺较多部位的低恶性癌,而肛周Paget病(perianal Paget’s disease,PPD)则非常罕见,由Darier和Coculillard在1893年首次报道[2],国内迄今报告甚少,真正的发病率很难评估,它可以单独发病,也可以和邻近附属器官的肿瘤或     

NCSTN基因沉默对HaCaT细胞增殖分化的影响

【摘要】 目的 检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）增殖活性及相关分化蛋白的改变,初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法 构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型（shRNA组）,转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组,实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性,实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白（CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20）及其他分化分子（内披蛋白、兜甲蛋白）mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果 shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达（0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07）均显著低于阴性对照组（1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26;t = 5.196、2.637,P < 0.001、< 0.05）,基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比,shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃,CK16、CK19蛋白表达显著下调（t = 3.787、3.817,P < 0.01、< 0.05）,终末分化分子内披蛋白表达明显降低（t = 2.904,P < 0.05）。结论 稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化,为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。     

反常性痤疮的临床分型、伴发疾病及并发症的研究进展

反常性痤疮是一种发生在毛囊和皮脂腺的慢性复发性炎症性皮肤病,常合并聚合性痤疮、头部脓肿性穿凿性毛囊周围炎,主要临床表现为顶泌汗腺部位的脓肿、窦道及瘢痕形成.该病病因复杂,目前尚无明确原因,其发病可呈家族聚集性.近年来,该病临床表现的分型,伴发风湿性疾病、代谢综合征、炎症性肠病等疾病有了进展.希望提高对伴发疾病及并发症的警惕性,给患者提供个性化的综合治疗方案,提高患者生活质量.     

慢病毒介导shRNA沉默Nicastrin基因的人永生化角质形成细胞模型构建

目的 构建Nicastrin(NCT)基因的RNA干扰慢病毒表达载体,并在人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)上鉴定其沉默效率,构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型,为后续研究NCT基因下调对角质形成细胞的生物学行为影响奠定实验基础.方法 设计3个靶向NCT基因特异性短发卡RNA(shRNA)表达序列并连接到慢病毒表达质粒pGLV3/H 1/GFP+ Puro中,成功构建慢病毒重组表达质粒,并通过测序鉴定.将构建的重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞,产生慢病毒颗粒,并测其滴度.将HaCaT细胞分为空白组(未感染病毒)、阴性对照组(NC组,感染空载病毒LV3-shNC)和干扰组(感染NCT-shRNA1、2、3慢病毒).流式细胞仪检测慢病毒转染效率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹检测靶基因的沉默效率,筛选出沉默效果最佳的干扰序列.结果 测序表明,NCT-shRNA慢病毒重组表达质粒构建成功.重组表达质粒与包装质粒共转染293T细胞后产生的慢病毒颗粒滴度为109 TU/ml.慢病毒感染HaCaT细胞后,流式细胞仪检测,慢病毒转染效率大于95％.qRT-PCR结果,与NC组相比,干扰组NCT mRNA表达量明显下降,其中NCT-shRNA1组NCT基因沉默效果最佳,干扰效率达到75％.Western印迹结果,与NC组相比,shRNA1组NCT蛋白表达抑制率为71.7％.结论 成功筛选出高效NCT-shRNA干扰序列,构建NCT-shRNA慢病毒重组表达载体,并构建NCT基因稳定下调的人永生化角质形成细胞模型.     

化脓性汗腺炎治验

Susan,女性,42岁,职员,1997年8月2日初诊. 主诉:腋下脓肿反复发作14年. 现病史:患者于14年前于腋窝出现数个小硬结,不断增多,未曾治疗,几个月后硬结变大化脓,用抗生素治疗而缓解,尔后皮损延及腹股沟及外阴上部.病情时好时发.发作严重时硬结成块化脓,行手术切开排脓.经常服抗生素未能根治.     

化脓性汗腺炎外科治疗研究进展

化脓性汗腺炎具有慢性、难治性、复发性的特点，其治疗应在内科治疗的基础上有针对性地联合外科干预。目前，应用于临床的外科治疗方式包括切开引流术、去顶术、激光治疗、强脉冲光治疗、光动力疗法等局部治疗，以及保留皮肤组织的电切剥离术、扩大切除术等完整的病损切除治疗。各种治疗方式的清除范围、治疗效果、术后并发症及复发风险各不相同。其中，局部治疗对患者的损伤较小，但复发率高，主要适用于轻中度患者；病损切除治疗复发率较低，但手术损伤大、术后涉及创面重建，主要适用于中重度患者。本文综述了化脓性汗腺炎的外科治疗原则及各种外科治疗方式，以期为该病的规范诊治提供参考。     

切开旷置法治疗肛周化脓性汗腺炎

肛周化脓性汗腺炎病情反复，治疗难度较大．采用切开旷置法治疗46例，治愈率100％，无肛门畸形等并发症，是治疗肛周化脓性汗腺炎的理想术式．     

瘘管剔除术治疗肛周化脓性汗腺炎12例临床分析

我科自1991-2003年,采用广泛性局部切除术,剔除瘘 管及炎性硬结组织,治疗肛周化脓性汗腺炎12例,获得满 意疗效,现报道如下。 临床资料:肛周化脓性汗腺炎12例,均为男性,年龄 20-63岁,平均33岁,病程2．5-16年,平均6．67年,其