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1.
2.
急性有机磷农药中毒死亡11例分析 总被引:6,自引:1,他引:5
我院自1995~2003年共收治急性有机磷中毒(AOPP)249例,死亡11例,现分析如下. 相似文献
3.
有机磷杀虫药通过抑制机体乙酰胆碱酯酶AchE引起乙酰胆碱(Ach)在体内蓄积,导致胆碱能神经受到持续性冲动使机体产生先兴奋后衰竭的毒蕈样、烟碱样及中枢神经系统症状。重度有机磷杀虫药中毒患者易发生中间综合征。 相似文献
4.
高克螂微胶囊剂防制蟑螂的应用研究 总被引:2,自引:1,他引:1
高克螂微胶囊剂防制蟑螂的应用研究张紫虹,林立丰,梁焯南,黄湘东,安志儒,唐天兰随着杀虫剂不断向高效、安全、长效方向发展,剂型也从以乳油为主向可湿性粉剂、悬浮剂过渡,还出现了更安全、长效的微胶囊剂,具有较乳油药效长、毒性低、公害少等优点[1]。日本住友... 相似文献
5.
本文对56例有机磷农药中毒致使中间综合征作有关分析,探讨其发生机制及救治措施。1 临床资料和方法1 1 急性有机磷农药中毒致使中间综合征 本院急诊科从 2001~2003 年共收治患者 56 例,其中男26例,女30 例,年龄 18~25 岁;服毒种类:氧化乐果;服毒量5~20 ml 40例,50~100 ml 16例。均在病程1~3 d出现中间综合征。1 2 中毒前均无心、肝、肺、肾等疾患。2 讨论本文讨论的 56 例患者,其临床特点:均经消化道口服吸收,就诊时间为口服农药后 30 min。阿托品应在早期、足量反复给药,根据个体差异确定用量,达到阿托品化并维持用药,复能剂 24 h… 相似文献
6.
长托宁救治急性有机磷中毒的临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
近2 a,我们应用氯磷定和长托宁注射液救治急性有机磷农药中毒,其疗效优于阿托品,现报道如下。1对象和方法1.1对象我院急诊科2005-04~2007-04收治急性有机磷农药中毒患者62例,其中口服有机磷农药中毒54例,其他途径中毒8例,诊断依据国家急性有机磷农药中毒诊断和临床中毒程度分级标准[1]。将患者随机分为治疗组(长托宁组)和对照组(阿托品组)。治疗组:口服中毒26例,其他途径4例,其中男10例,女20例,年龄20~43(32.5±7.4)岁,轻度中毒12例,中度中毒10例,重度8例。对照组:口服中毒28例,其他途径4例,其中男10例,女22例,年龄21~45(32.8±7.1)岁,轻度… 相似文献
7.
目的:在胆碱酯酶抑制剂(ChEI)类有机磷农药敌敌畏、对硫磷所致大鼠循环衰竭模型上,观察循环衰竭前后大鼠血流动力学及心电图变化,旨在阐明有机磷农药中毒引起的循环衰竭的血流动力学特征。方法:健康Wistar雄性大鼠,体重(320±20) g,腹腔注射累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45 mmHg为循环衰竭标准。观察循环衰竭前后血流动力学指标及心电图变化。结果:2种农药所致大鼠循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均血压(MBP)、心率(HR)、左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)以及+dp/dtmax与等容收缩期压力(IP)的比值(+dp/dtmax/IP)均显著低于染毒前,反映心脏舒张功能的左室舒张压(LVDP)、左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、IP均显著高于染毒前(P<0.01);心电图显示心率缓慢,心律失常。结论:有机磷农药导致大鼠循环衰竭时心率、心脏收缩功能和舒张功能均显著下降,心脏起搏与传导功能受损。 相似文献
8.
基因步移在分离蚊虫细胞色素P450启动子中的应用及意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:快速扩增出白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株CYP6N3基因(CYP6N3)上游启动子区序列。方法:根据本室已获得的白纹伊蚊CYP6N亚家族新成员CYP6N3全长cDNA的5′-末端核苷酸序列,设计2个反向特异引物(GSP1和GSP2),利用4种限制性内切酶Dra I、EcoRV、PvuⅡ和Stu I分别消化白纹伊蚊溴氰酯抗性株高分子量基因组DNA,消化产物与适配子连接产生4种消化的DNA库(DL1、DL2、DL3及DL40,并分别以此为模板,进行基因步移。用特异引物GSP1与适配子引物AP1进行第1步PCR扩增,然后再以第1步PCR产物为模板、用内部特异引物GSP2与内部适配子引物AP2进行第2次PCR扩增。结果:第1步PCR结果显示:在上述4种消化文库中分别扩增出约806、2190、2206和3076bp的特异条带;第2步PCR结果与第1次PCR相类似,但各泳道主带扩增效率明显升高。结论:本实验已成功地获得了白纹伊蚊溴氰菊酯抗性株CYP6N3上游启动子区核苷酸序列及其4种限制性内切酶图谱。此外还对基因步移法是在昆虫细胞色素P450多样性及其参与杀虫剂抗性分子机理研究中的意义进行了讨论。 相似文献
9.
[病例] 女,10岁.主因腹痛、恶心、呕吐4小时,呼吸困难、不能平卧1小时急诊入院.曾就诊于当地医院按"急性左心衰,急性胃炎"对症治疗无效,病情逐渐加重转入我院.否认感冒病史,无心肌炎、先天性心脏病病史,否认农药及药物接触史.查体:呼吸24/min,脉搏140/min,血压110/50 mmHg.意识清楚,表情淡漠,反应迟钝,呼吸急促,端坐体位.全身皮肤湿冷,皮肤、巩膜未见黄染,口唇甲床轻度紫绀.双眼球各向活动灵活,颈软无抵抗.听诊双肺满布痰鸣音及湿性啰音. 相似文献
10.
甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制。方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704mg·kg-1·d-1。阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组。染毒后15d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组。各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmoll,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmoll,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmolL]的差异均有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降。结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响。 相似文献