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1.
瞬时受体电位亚家族V成员6 (Transient Receptor Potential Channel Subfamily V Member 6, TRPV6) 是一种钙离子高度选择性离子通道,在多种组织中均有表达,控制细胞顶端钙离子的进入,在维持钙稳态中发挥重要作用。TRPV6功能异常会影响体内钙稳态,进而引发新生儿骨骼发育异常、甲状旁腺功能亢进、骨与软骨代谢异常、肾结石和高尿钙症、 以及炎症性肠病和慢性胰腺炎等多种疾病。近年来研究也表明,TRPV6的上调与多种肿瘤的侵袭性增加有关,具有作为肿瘤检测的标志物以及治疗靶点的潜力。本综述将聚焦于TRPV6与其在相关疾病中发挥的作用,旨在为TRPV6作为药物靶点实现临床转化提供理论依据。 相似文献
2.
4.
《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(24)
原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见原因,易导致患者心脑血管等靶器官损害。近几年,随着基因组测序技术和转基因小鼠模型的应用,大量临床和基础研究对其进行了相关研究,但人们对PA的发病机制依然不明确。本文将对PA分子机制的研究进展进行总结。 相似文献
5.
[病例]男,46岁。因双腋下、腹股沟、肛周皮肤反复起红斑、水疱、瘙痒10年就诊。口腔黏膜无糜烂,掌趾部无类似皮疹,每年春、夏均有类似发作。曾就诊于多家医院皮肤科,先后多次诊断为“湿疹”等,予赛庚啶、西替利嗪(仙特明)口服,外用激素软膏,皮疹仍反复出现,迁延不愈,2个月前病情加重。查体:一般情况好,系统检查未见异常。 相似文献
6.
Deng H. Le W. - D. Hunter C. B. 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(6):17-18
背景:Parkin基因(PRKN)突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病(EOPD)。目的:探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计:对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析,该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果:4例早发患者(年龄30—38岁)被确定有PRKN复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失),虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述,但是据悉,本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现,其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者(T240M或EX5_6缺失)和1例56岁的复合杂合突变女性携带者(T240M和EX5_6缺失)无任何神经系统症状。结论:研究发现,PRKN基因复合杂合突变(T240M和EX5_6缺失)导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变,比4例患者的平均发病年龄大10岁,并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用,并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。 相似文献
7.
1临床资料2005年8月8日,泸水县老窝乡核桃坪村,一对村民夫妇先后于9∶00时、15∶00时左右,突然发作晕厥、猝死,当晚男病例的大嫂及母亲出现全身酸痛,8月9日11∶00时送到州人民医院,其嫂于13∶00时抢救无效死亡,母亲经积极抢救于8月22日病愈出院·调查分析:事件发生后,各级流行病学、地病学、临床医学专家组于8月10日赶赴事发地点进行全面调查,排除了传染病、流行病、食物中毒等因素,经专家组讨论,最后诊断:云南地方性不明原因心源性猝死·鉴于当地民俗,没有作尸解,之后到我院观察治疗4例,分别是男性死者的母亲、父亲和两个堂妹,其中母亲病情… 相似文献
8.
2004~2005年,先后有姐妹2例肺动脉高压患来我院就诊并住院治疗,经检查确诊为家族性肺动脉高压,现报告如下。 相似文献
9.
结肠癌是胃肠道中常见的恶性肿癌。以41~50岁发病率最高,病因尚未明确,但有些病如家族性息肉病,已被公认癌前期疾病,结肠腺瘤、溃疡性结肠炎以及结肠血吸虫病肉芽肿,与结肠癌的发生有较密切的关系,其主要临床表现由于癌肿病理类型和部位不同,临床表现也有不同,右半结肠癌的全身症状以贫血、腹部包块为主要症状,左半结肠癌以慢性不完全性肠梗阻、便秘、腹泻、便血等症状为显著。现将我院诊治1例结肠癌情况分析如下。 相似文献
10.
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是1种常见的恶性肿瘤,在华南、东南亚地区高发,在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的,致病具有多阶段、多步骤的特征,研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因,尤其是Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A基因)是最近新研究的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤的组织中表达,被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明,它的不表达可以由基因的突变与缺失引起,但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道,现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。 相似文献