补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)随机平行对照研究

[目的]观察补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将78例门诊及住院患者按随机数字表法随机分为两组。对照组39例Ⅱ期:前列地尔+生理盐水10mL,10ug/d,静推,连续4周;阿仑膦酸,70mg/周,口服;Ⅲ期:保髋手术:清除病灶、支撑植骨(带血管或带血运移植)或打压植骨术,药物治疗Ⅱ期。治疗组39例;补肾活血汤(川断、骨碎补、血竭、熟地、山茱萸、肉苁蓉、没药、枸杞、各12g,杜仲、当归、菟丝子、鸡血藤各15g,白芥子、三七、红花各10g,怀牛膝、独活各8g,蜈蚣2条),水煎400mL,1剂/d,早晚温服;西医治疗同对照组。连续治疗1个月为1疗程。观测临床表现、髋关节功能评分(Harris评分)、健康调查简表(SF36评分)、症状积分、不良反应。连续治疗6疗程(6个月),判定疗效。[结果]治疗组临床控制20例,显效9例,有效6例,无效4例,总有效率89.74%;对照组临床控制16例,显效8例,有效4例,无效11例,总有效率71.79%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。Harris评分、SF36评分、症状积分两组均有改善(P0.05,P0.01),治疗组改善优于对照组(P0.05,P0.01)。[结论]补肾活血汤联合西医治疗早中期非创伤性股骨头缺血坏死(肾虚血瘀),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。     

Hedgehog通路对心肌梗死及心肌细胞缺血缺氧的作用机制研究

目的探讨Sonic Hedgehog信号通路在正常心脏和缺血缺氧的心肌细胞的激活与表达。方法用左前降支结扎法构建心肌梗死模型,并用超声心动图鉴定。采用Western blot和免疫荧光染色分别检测12例心肌梗死组织,9例正常心肌组织,H_9C_2及H_2O_2诱导下的H_9C_2细胞的Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达。注射激动剂及抑制剂于H_2O_2诱导的缺血缺氧H_9C_2的细胞模型,再次检测Shh、Ptch-1、Smo、Gli-1的表达及强弱。结果 Shh、Gli-1在心肌梗死心脏表达,Ptch-1、Smo在正常心脏及心肌梗死心脏均表达,缺血缺氧H_9C_2细胞模型的Shh、Gli-1表达增加。H_2O_2诱导下的H_9C_2表达Gli-1、Shh,Ptch-1、Smo在正常H_9C_2和H_2O_2诱导下的H_9C_2均有表达。结论 Shh信号通路在缺血与氧化应激条件下被激活,并且具有促进心肌细胞的损伤修复作用。     

Er:YAG激光桩道预处理的研究进展

本文回顾了Er:YAG激光活化根管冲洗技术的最新研究进展,包括光子诱导光声流(photon initiated photoacoustic streaming,PIPS)技术和冲击波增强发射光声流(shock wave enhanced emission photoacoustic streaming,SWEEPS)技术,探讨Er:YAG激光预处理桩道的原理、优点以及对纤维桩粘接强度的影响,以期为临床选择适宜的桩道处理方法提供新思路。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。     

远程缺血预适应在缺血性脑血管疾病患者脑氧代谢及脑血流指标的影响

目的:研究远程缺血预适应在缺血性脑血管疾病患者脑氧代谢及脑血流指标的影响。方法:选取于本院接受治疗的58例缺血性脑血管疾病患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各29例,对照组进行常规治疗,观察组则在对照组的基础上加用远程缺血预适应训练,然后将两组治疗前和治疗后1个月、3个月与6个月时的脑氧代谢及脑血流指标进行分别检测与比较。结果:治疗前两组脑氧代谢及脑血流指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而治疗后1个月、3个月与6个月时观察组的脑氧代谢及脑血流指标均优于本组治疗前及同时间的对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:远程缺血预适应在缺血性脑血管疾病患者脑氧代谢及脑血流指标的影响较好,对于缺血性脑血管疾病患者的应用价值较高。     

缺血修饰性白蛋白在急性缺血性胸痛中的诊断价值

目的 评价缺血修饰性白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）对急性缺血性胸痛（ICP）的早期诊断价值。方法 时206例发病〈12h、表现为急性胸痛的患者立即行12导联心电图（ECG）检查，并抽血进行IMA、肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）测定。将ECG、IMA、cTnI、CK-MB的结果单独或结合与最终诊断为非缺血性胸痛（NICP）及ICP的相互关系进行比较。结果 最后诊断为ICP98例，NICP108例，ICP发病〈3h和3-6h组IMA水平明显升高，与NICP组比较差异有统计学意义（P〈0．001）；ICP发病〉6h组IMA水平与NICP组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。IMA诊断发病〈3hICP的敏感性和阴性预测值（NPV）为89．1％和88．8％，明显高于ECG、cTnI和CK-MB，四者结合为97．6％和96．9％；IMA诊断发病3～6hICP的敏感性和NPV为71．7％和74．5％，也高于ECG、cTnI、CK-MB，四者结合为95．5％和94．2％；但IMA对于发病〉6h的ICP则无诊断作用。结论 IMA是诊断ICP的早期敏感生化指标，对于发病〈6h（尤其是〈3h）的ICP诊断具有较高的敏感性和NPV，优于ECG、CK-MB、cTnI；将IMA与其他指标结合，可进一步提高对ICP的诊断价值。     

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。