长链非编码RNA在类风湿关节炎中的作用及中药有效成分干预研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以持续性滑膜炎为主要特征的慢性、全身性自身免疫疾病,可造成肌腱、韧带和软骨的损伤,最终导致关节畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量,给社会经济造成巨大负担。RA全球发病率达0.5%~1%[1],但发病机制仍不明确。研究表明,50%RA发病与基因相关[2]。     

可溶性髓样细胞触发受体-1在化脓性关节炎诊断及疗效评价分析

目的分析可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)在化脓性关节炎诊断及疗效评价中的价值,为感染性疾病诊断和治疗工作提供研究依据。方法选取2015年2月-2017年2月医院收治的50例化脓性关节炎患者作为化脓性关节炎组,选取同期35例单纯骨关节炎患者作为骨关节炎组,选取同期30名健康体检者作为对照组。检测研究对象血液中sTREM-1、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平,对化脓性关节炎组和骨关节炎组患者关节液中sTREM-1水平进行检测和比较;分析患者sTREM-1、CRP及ESR水平在化脓性关节炎诊断中的价值,观察化脓性关节炎组患者的临床疗效。结果三组研究对象血液sTREM-1水平、血液CRP水平、ESR水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中化脓性关节炎组患者指标水平最高;化脓性关节炎组患者关节液sTREM-1水平为(82.05±62.97)ng/L高于骨关节炎组的(43.36±7.48)ng/L,两组比较差异有统计学意义(t=9.628,P<0.001);关节液sTREM-1、血液sTREM-1、CRP水平诊断化脓性关节炎患者的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.913、0.841、0.785;关节液sTREM-1水平较低的化脓性关节炎患者的疗效分布优于关节液sTREM-1水平较高的患者(Z=2.260,P=0.024)。结论化脓性关节炎表现为关节液和血液sTREM-1表达水平的上调,可作为诊断化脓性关节炎的辅助指导,术前检测关节液sTREM-1水平也有助于预测手术治疗的效果。     

膝关节骨性关节炎应用自拟补骨镇痛洗剂的临床疗效观察

目的:观察膝关节骨性关节炎应用自拟补骨镇痛洗剂的临床疗效。方法:选取我院2016年9月—2018年9月86例膝关节骨性关节炎患者,依照治疗方案不同分组,各43例。对照组接受常规西医治疗,观察组在对照组基础加用自拟补骨镇痛洗剂治疗,比较两组疗效、治疗前后疼痛程度、膝关节功能。结果:与对照组总有效率(69.77%,30/43)对比,观察组(93.02%,40/43)较高(P<0.05);治疗后,观察组视觉模拟量表(VAS)评分较对照组低(P<0.05);治疗后,与对照组膝关节骨性关节炎严重性指数(ISOA)评分对比,观察组较低(P<0.05)。结论:膝关节骨性关节炎应用自拟补骨镇痛洗剂治疗,效果显著,能有效缓解患者疼痛程度,改善膝关节功能。     

电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白的影响

观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白（synaptic vesicular protein，SYN）的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组，每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位，应用“醒脑开窍”法进行电针，每天电针30 min，连续电针6 d休1 d，7 d为一个疗程，首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分，TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低（P<0.01），电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短（P<0.01），电针组脑梗死率较模型组显著缩小（P<0.01），SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强（P<0.01）。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶，SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积，上调脑内SYN的表达，进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。     

“酶抑制剂”类药物快速崛起国际市场

什么是“酶抑制剂”?简而言之,能附着在酶分子上面并起到阻止其发挥酶活力作用的小分子药物即为酶抑制剂。生理学家早已揭示:人类的很多种疾病(尤其一些慢性病如心血管病,胃肠道疾病,获得性免疫缺损疾病如艾滋病,肿瘤疾病,肝炎,男性性功能障碍症,糖尿病,类风湿性关节炎,牛皮癖,帕金森氏病,流感等等)均与体内酶活动有关。医药研究人员因此设想,如能开发出可抑制这些酶活动的药物,就能有效控制或治愈这些疾病。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。